Научный архив: статьи

Введение. В современном вооруженном конфликте в структуре боевой хирургической патологии повреждения конечностей имеют высокий удельный вес. При этом повреждения артерий конечности часто сопровождаются массивным наружным кровотечением и/или острой ишемией, что является одной из основных причин летального исхода. Представляется перспективным применение адъювантной лечебной стимуляции ангиогенеза при боевой сосудистой патологии. Цель. Исследовать влияние и динамику регуляции ангиогенеза и определить роль VEGF в патогенезе повреждений артерий конечности на экспериментальной модели острой ишемии задней конечности (ОИЗК) у лабораторных животных. Материалы и методы. Выполнены отработка экспериментальной модели острой ишемии задней конечности (ОИЗК), динамическое наблюдение и оценка влияния лекарственно индуцированного ангиогенеза и системного введения антиангиогенных антител у лабораторных животных (кролики-самцы породы Белый Великан) одной партии массой 3673±113 г. (n=36). Результаты. В группе Iа (лекарственно индуцированный ангиогенез) отмечается длительная положительная динамика выживаемости до 24 суток экспериментального исследования в отличие от остальных 3 групп. Данные выживаемости в группе Ia имеют корреляционную связь с количественным определением VEGF в сыворотке крови, которая к 30-м суткам составляет 87,08±2,44 пг/мл (p<0,001). К 30-м суткам экспериментального исследования уровень перфузии тканей после лигирования бедренной артерии составил 81,75±4,2 % (p<0,05). Выводы. Генные и клеточные технологии могут стать одним из важнейших методов восстановления перфузии в ишемизированных тканях за счет формирования и роста микрососудистой сети, что впоследствии существенно снизит количество выполняемых ампутаций и улучшит конечный результат лечения при данной патологии. Полученные результаты свидетельствуют об эффективности адъювантной стимуляции ангиогенеза, что также отразилось на выживаемости лабораторных животных.

Гормоны щитовидной железы, или тиреоидные гормоны (ТГ), задействованы во многих физиологических процессах, протекающих в живом организме. Они участвуют в регуляции деятельности нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, мышечной и костно-суставной систем, а также в процессах термогенеза, сна и бодрствования, в репродуктивной функции, осуществляют модуляцию ряда нейротрансмиттерных систем мозга. Изучение механизма действия ТГ необходимо как для понимания происходящих под их влиянием в организме реакций, так и для разработки способов регулирования их активности. В данном обзоре по результатам анализа публикаций российских и зарубежных исследователей за период с 2011 по 2023 год, согласно современным представлениям о регулировании активности и механизме действия на клеточном уровне ТГ, определены особенности и принципы клеточной регуляции ТГ, описаны процессы их активации под действием ферментов дейодиназ, охарактеризован биологический эффект регуляции ТГ. Также представлены механизмы геномного и негеномного действия ТГ. Показано, что геномное («классическое») действие ТГ через модуляцию транскрипции специфических генов влияет на процессы роста, развития, дифференцировки и поддержания в границах нормального функционирования тканей-мишеней. Негеномные механизмы действия ТГ опосредуются плазматической мембраной или цитоплазматическими рецепторами, регулируют в организме процессы роста, развития и метаболизма. При этом негеномное действие ТГ может как реализовываться независимо от геномного, так и способно дополнять, усиливать или угнетать эффекты связывания ТГ с транскрипционно активными ядерными рецепторами при реализации их геномного действия. Согласно результатам исследования, действие гормонов щитовидной железы на геномном и негеномном уровнях реализуется комплексно, и именно комбинация геномного и негеномного влияния гормонов щитовидной железы определяет эффективность тиреоидной регуляции клеточных процессов.

Введение. Распространенность тиреоидной патологии наряду с повышением инцидентности болезней гепатобилиарной системы определяет необходимость изучения влияния тиреоидного статуса на «естественную историю» развития заболеваний печени. Цель — оценить морфофункциональное состояние печени крыс при медикаментозно индуцированном гипо- и гипертиреозе на модели хронического жирового гепатоза. Материалы и методы. Воспроизведены модели гипертиреоза (I) и гипотиреоза (II). Животные экспериментальных групп (крысы) вместо питьевой воды получали 15 и 30% раствор фруктозы. Через 45 суток осуществляли декапитацию. Фрагменты печени фиксировали в 10% нейтральном формалине в течение 24 ч. Изготавливали срезы толщиной 3–4 мкм и проводили гистологическую оценку. Результаты. Индекс васкуляризации имел наибольшие значения при состоянии I с 15% фруктозной нагрузкой. Синусоиды печени занимали максимальную площадь относительно площади снимка ткани печени. При 30% фруктозной нагрузке на фоне гипо- и гипертиреоза просвет синусоидов выглядел суженным. Относительное содержание соединительной ткани в паренхиме печени опытных групп статистически значимо не зависело от тиреоидного статуса и уровня фруктозной нагрузки. Индекс воспалительной активности в среднем составил 5–6 баллов во всех опытных группах. Состояние I влияло на объем инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, в то время как дистрофические изменения в гепатоцитах сильнее зависели от уровня нагрузки фруктозой. Выявлены выраженная зернистая дистрофия гепатоцитов во всех опытных группах и снижение запасов гликогена. При II — уже при 15% фруктозной нагрузки отдельные клетки находились в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. При увеличении потребления фруктозы в два раза наблюдали дискомплексацию печеночных пластинок, зернистые белковые структуры и значительное накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов в I и II группах. Выводы. Высокий уровень тиреоидных гормонов значимо влияет на показатели воспалительной и пролиферативной активности ткани печени. Низкий уровень тиреоидных гормонов влияет на выраженность дистрофических изменений в гепатоцитах. При увеличении фруктозной нагрузки как при гипо-, так и при гипертиреозе гепатоциты подвергаются интенсивным дистрофическим изменениям.

Активность гормонов щитовидной железы является одним из ключевых элементов регуляции адаптационных реакций организма. В работе представлен анализ механизма действия тиреоидных гормонов как ответной реакции организма на стрессовые воздействия со стороны окружающей среды. Цель исследования – конкретизация роли йодтиронинов в формировании адаптационных реакций организма. Материал и методы.
Анализ литературы выполнялся с использованием баз данных PubMed, SpringerLink, eLibrary, GoogleScholar по релевантным публикациям за период 2015–2023 гг. Результаты и их обсуждение. Развитие как гипо так и гипертиреоза отрицательно сказывается на функционировании ряда органов и систем организма. Охарактеризованы последствия изменения уровня тиреоидных гормонов в виде гипо и гипертиреоза для адаптационных возможностей организма, проанализированы возможности коррекции адаптационных реакций посредством регулирования их содержания. Заключение. К настоящему времени доказано, что тиреоидные гормоны принимают активное участие в экспрессии более 100 генов, поддержании редокс-баланса, а также во множестве метаболических реакций, что оказывает влияние на адаптационный потенциал организма. При этом развитие как гипо-, так и гипертиреоза отрицательно сказывается на функционировании ряда органов и систем организма. Следователь- но, для успешности адаптации человека к стрессовым факторам среды целесообразна коррекция содержания в организме йодотиронинов. Активно используемое гормональное сопровождение, несмотря на доказанную эффективность, имеет, тем не менее, ряд ограничений в силу потенциального вреда такой терапии, вследствие чего в настоящее время анализируются подходы к коррекции содержания йодтиронинов, в частности, путем алиментарного приема ряда витаминов и микроэлементов, а также посредством дозированной физической нагрузки.