Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) продолжают занимать доминирующее положение в структуре глобальной заболеваемости и смертности. В последние годы особое внимание исследователей привлекает роль эпигенетической регуляции в патогенезе ССЗ. Эпигенетические механизмы, представляющие собой систему наследуемых изменений экспрессии генов без модификации первичной структуры ДНК, рассматриваются как ключевое звено взаимодействия между генетической предрасположенностью и влиянием факторов окружающей среды. В исследованиях было подтверждено, что эпигенетическая регуляция играет значительную роль в изменении фенотипа, воздействуя на гены, отвечающие за поддержание сердечно-сосудистого гомеостаза. Данное обстоятельство обусловливает возрастающий интерес медицинского научного сообщества к изучению эпигенетических модификаций, поскольку они позволяют раскрыть молекулярные основы трансформации факторов риска в субклинические и манифестные формы. В настоящей статье описаны эпигенетические механизмы сердечно-сосудистых заболеваний и подробно освещены актуальность эпигенетики в кардиоонкологии.
Идентификаторы и классификаторы
Доминирование сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в структуре общемировой заболеваемости и смертности является устойчиво установленным фактом, подтверждаемым многочисленными эпидемиологическими исследованиями. Наибольшая распространенность данной нозологии регистрируется в таких быстроразвивающихся странах, как Китай и Индия [1].
Список литературы
1. Акилджонов Ф.Р., Бузиашвили Ю.И., Асымбекова Э.У., Артамонова Е.В., Тугеева Э.Ф. Глобальная деформация левого желудочка: кардиотоксичность, ассоциированная с химиотерапией. Креативная кардиология. 2022; 16 (1): 15-25. DOI: 10.24022/1997-3187-2022-16-1-15-25
2. Акилджонов Ф.Р., Бузиашвили Ю.И., Асымбекова Э.У., Тугеева Э.Ф., Алимов В.П. Ранняя профилактика кардиотоксичности у онкологических пациентов: фокус на медикаментозной терапии. Креативная кардиология. 2021; 15 (3): 322-331. DOI: 10.24022/1997-3187-2021-15-3-322-331
3. Wołowiec A., Wołowiec Ł., Grześk G., Jaśniak A., Osiak J., Husejko J., Kozakiewicz M. The role of selected epigenetic pathways in cardiovascular diseases as a potential therapeutic target.Int. J. Mol. Sci. 2023; 24 (18): 13723. DOI: 10.3390/ijms241813723
4. Felsenfeld G. A brief history of epigenetics. Cold. Spring. Harb. Perspect. Biol. 2014; 6 (1): a018200. DOI: 10.1101/cshperspect.a018200
5. Немцова М.В., Андреева Ю.Ю. Молекулярно-генетические и клинико-морфологические аспекты герминогенных опухолей яичка. Онкоурология. 2015; 11 (1): 12-19. DOI: 10.17650/1726-9776-2015-1-12-19
6. Amorim J.A., Coppotelli G., Rolo A.P., Palmeira C.M., Ross J.M., Sinclair D.A. Mitochondrial and metabolic dysfunction in ageing and agerelated diseases. Nat. Rev. Endocrinol. 2022; 18 (4): 243-258. DOI: 10.1038/s41574-021-00626-7
7. Westerman K.E., Ordovás J.M. DNA methylation and incident cardiovascular disease. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2020; 23 (4): 236- 240. DOI: 10.1097/MCO.0000000000000659
8. Domingo-Relloso A., Riffo-Campos A.L., Zhao N., Ayala G., Haack K., Manterola C. et al. Multicohort epigenome-wide association study of all-cause cardiovascular disease and cancer incidence: A cardio-oncology approach. JACC CardioOncol. 2024; 6 (5): 731-742. DOI: 10.1016/j.jaccao.2024.07.014
9. Mahmood S.S., Levy D., Vasan R.S., Wang T.J. The Framingham Heart Study and the epidemiology of cardiovascular disease: a historical perspective. Lancet. 2014; 383 (9921): 999-1008. DOI: 10.1016/S0140-6736(13)61752-3
10. Shi Y., Zhang H., Huang S., Yin L., Wang F., Luo P., Huang H. Epigenetic regulation in cardiovascular disease: mechanisms and advances in clinical trials. Signal. Transduct. Target. Ther. 2022; 7 (1): 200. DOI: 10.1038/s41392-022-01055-2
11. Liu R., Wu J., Guo H., Yao W., Li S., Lu Y. et al. Post-translational modifications of histones: Mechanisms, biological functions, and therapeutic targets. MedComm. (2020). 2023; 4 (3): e292. DOI: 10.1002/mco2.292
12. Liu G., Bin P., Wang T., Ren W., Zhong J., Liang J. et al. DNA methylation and the potential role of methyl-containing nutrients in cardiovascular diseases. Oxid. Med. Cell. Longev. 2017: 1670815. DOI: 10.1155/2017/1670815
13. Wang G., Wang B., Yang P. Epigenetics in congenital heart disease. J. Am. Heart Assoc. 2022; 11 (7): e025163. DOI: 10.1161/JAHA.121.025163
14. Gao H., Li J., Ma Q., Zhang Q., Li M., Hu X. Causal associations of DNA methylation and cardiovascular disease: a two-sample mendelian randomization study. Glob. Heart. 2024; 19 (1): 48. DOI: 10.5334/gh.1324
15. Kennel P.J., Liao X., Saha A., Ji R., Zhang X., Castillero E. et al. Impairment of myocardial glutamine homeostasis induced by suppression of the amino acid carrier SLC1A5 in failing myocardium. Circ. Heart Fail. 2019; 12 (12): e006336. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.119.006336
16. Prandi F.R., Lecis D., Illuminato F., Milite M., Celotto R., Lerakis S. et al. Epigenetic modifications and non-coding RNA in diabetes-mellitusinduced coronary artery disease: pathophysiological link and new therapeutic frontiers.Int. J. Mol. Sci. 2022; 23 (9): 4589. DOI: 10.3390/ijms23094589
17. Zhong Z., Wu H., Zhong W., Zhang Q., Yu Z. Expression profiling and bioinformatics analysis of circulating microRNAs in patients with acute myocardial infarction. J. Clin. Lab. Anal. 2020; 34 (3): e23099. DOI: 10.1002/jcla.23099
18. Tsao C.W., Vasan R.S. Cohort profile: the Framingham Heart Study (FHS): overview of milestones in cardiovascular epidemiology.Int. J. Epidemiol. 2015; 44 (6): 1800-1813. DOI: 10.1093/ije/dyv337
19. Fang X., Poulsen R., Zhao L., Wang J., Rivkees S.A., Wendler C.C. Knockdown of DNA methyltransferase 1 reduces DNA methylation and alters expression patterns of cardiac genes in embryonic cardiomyocytes. FEBS Open Bio. 2021; 11 (8): 2364-2382. DOI: 10.1002/2211-5463.13252
20. Fischer M.A., Vondriska T.M. Clinical epigenomics for cardiovascular disease: Diagnostics and therapies. J. Mol. Cell. Cardiol. 2021; 154: 97-105. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2021.01.011
21. Wang L., Zhang Q., Yuan K., Yuan J. mtDNA in the pathogenesis of cardiovascular diseases. Dis. Markers. 2021; 2021: 7157109. DOI: 10.1155/2021/7157109
22. Da Silva R.A., da S Feltran G., da C Fernandes C.J., Zambuzzi W.F. Osteogenic gene markers are epigenetically reprogrammed during contractile-to-calcifying vascular smooth muscle cell phenotype transition. Cell. Signal. 2020; 66: 109458. DOI: 10.1016/j.cellsig.2019.109458
23. Dai X., Liu S., Cheng L., Huang T., Guo H., Wang D. et al. Epigenetic Upregulation of H19 and AMPK inhibition concurrently contribute to S-adenosylhomocysteine hydrolase deficiency-promoted atherosclerotic calcification. Circ. Res. 2022; 130 (10): 1565-1582. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.320251
24. Leem J., Lee I.K. Mechanisms of vascular calcification: The pivotal role of pyruvate dehydrogenase kinase 4. Endocrinol. Metab. (Seoul). 2016; 31 (1): 52-61. DOI: 10.3803/EnM.2016.31.1.52
25. Pratamawati T.M., Alwi I., Asmarinah. Summary of known genetic and epigenetic modification contributed to hypertension.Int. J. Hypertens. 2023; 2023: 5872362. DOI: 10.1155/2023/5872362
26. Roberts M.L., Kotchen T.A., Pan X., Li Y., Yang C., Liu P. et al. Unique associations of dna methylation regions with 24-hour blood pressure phenotypes in black participants. Hypertension. 2022; 79 (4): 761-772. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.18584
27. Putra S., Reichetzeder C., von Websky K., Neuber C., Halle H., Kleuser B. et al. Association between placental global DNA methylation and blood pressure during human pregnancy. J Hypertens. 2022; 40 (5): 1002-1009. DOI: 10.1097/HJH.0000000000003103
28. Broséus L., Vaiman D., Tost J., Martin C.R.S., Jacobi M., Schwartz J.D. et al. Maternal blood pressure associates with placental DNA methylation both directly and through alterations in cell-type composition. BMC Med. 2022; 20 (1): 397. DOI: 10.1186/s12916-022-02610-y
29. Bao X.J., Mao S.Q., Gu T.L., Zheng S.Y., Zhao J.S., Zhang L.N. Hypomethylation of the interferon γ gene as a potential risk factor for essential hypertension: a case-control study. Tohoku J. Exp. Med. 2018; 244 (4): 283-290. DOI: 10.1620/tjem.244.283
30. Joyce B.T. Epigenomics of cardio-oncology. JACC CardioOncol. 2024; 6 (5): 743-745. DOI: 10.1016/j.jaccao.2024.07.013
31. Papazoglou P., Peng L., Sachinidis A. Epigenetic mechanisms involved in the cardiovascular toxicity of anticancer drugs. Front. Cardiovasc. Med. 2021; 8: 658900. DOI: 10.3389/fcvm.2021.658900
32. Desiderio A., Pastorino M., Campitelli M., Longo M., Miele C., Napoli R. et al. DNA methylation in cardiovascular disease and heart failure: novel prediction models? Clin. Epigenetics. 2024; 16 (1): 115. DOI: 10.1186/s13148-024-01722-x
33. Jin G., Wang K., Zhao Y., Yuan S., He Z., Zhang J. Targeting histone deacetylases for heart diseases. Bioorg Chem. 2023; 138: 106601. DOI: 10.1016/j.bioorg.2023.106601
34. Ruggeri C., Gioffré S., Achilli F., Colombo G.I., D’Alessandra Y. Role of microRNAs in doxorubicin-induced cardiotoxicity: an overview of preclinical models and cancer patients. Heart Fail. Rev. 2018; 23 (1): 109-122. DOI: 10.1007/s10741-017-9653-0
35. Liu H., Wang S., Wang J., Guo X., Song Y., Fu K. et al. Energy metabolism in health and diseases. Signal. Transduct. Target. Ther. 2025; 10 (1): 69. DOI: 10.1038/s41392-025-02141-x
36. De Baat E.C., Mulder R.L., Armenian S., Feijen E.A., Grotenhuis H., Hudson M. et al. Dexrazoxane for preventing or reducing cardiotoxicity in adults and children with cancer receiving anthracyclines. Cochrane Database Syst. Rev. 2022; 9 (9): CD014638. DOI: 10.1002/14651858.CD014638.pub2
37. Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвили С.Т., Асымбекова Э.У., Тугеева Э.Ф, Акилджонов Ф.Р. Молекулярно-генетические аспекты кардиотоксичности противоопухолевой химиотерапии. Креативная кардиология. 2024; 18 (Спецвыпуск): S57-S63. DOI: 10.24022/1997-3187-2024-18S-S57-S63
38. Керен М.А., Сигаев И.Ю., Осипова А.И., Волковская И.В., Завалихина Т.В., Авакова С.А. и др. Влияние хронической болезни почек на тактику проведения коронарного шунтирования и структуру послеоперационных осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2023; 65 (4): 414-23. DOI: 10.24022/0236-2791-2023-65-4-414-423
39. Голухова Е.З. Отчет о научной и лечебной работе Национального медицинского исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева Минздрава России за 2023 год и перспективы развития. Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2024; 25 (Спецвыпуск): 5-141. DOI: 10.24022/1810-0694-2024-25S
40. Соколова И.Я., Муртузалиев Ш.М., Кардовская С.А., Щендрыгина А.А., Маркин П.А., Апполонова С.А. и др. Изучение профиля специфических биомаркеров и структурно-функциональных параметров левого желудочка у пациентов с лимфомами на фоне противоопухолевой терапии. Кардиология. 2024; 64 (9): 28-38. DOI: 10.18087/cardio.2024.9.n2743
41. Бокерия Л.А., Семенов В.Ю., Милиевская Е.Б., Скопин А.И., Голубев Н.А., Прянишников В.В. Хирургическое и интервенционное лечение пациентов с ишемической болезнью сердца в Российской Федерации (статистика: 1996-2022 годы). Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2024; 66 (3): 291-301.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Поражение опорно-двигательного аппарата при гиперлипидемии встречается достаточно часто и протекает, как правило, бессимптомно. Однако внесуставная локализация кристаллов холестерина в области суставов стоп является редкой, особенно при отсутствии других ксантом в типичных местах. Еще реже встречается гиперхолестеринемический артрит. В нашей статье представлен случай нетипичного образования огромной ксантомы у пациента 49 лет в области I плюснефалангового сустава (ПлФс), что совпадало с клинической картиной тофуса при подагрическом артрите. В данном случае первостепенно требовалось исключение именно подагры, если принимать во внимание наличие в крови гиперурикемии и «классическое» вовлечение 1 ПлФс. Диагноз артрита, ассоциированного с отложениями кристаллов холестерина, в итоге был верифицирован с помощью «золотого стандарта» диагностики микрокристаллических артритов – артроцентеза.
На примере данного клинического случая проанализированы основные особенности применения баллонов с лекарственным покрытием у больных с хронической ишемической болезнью сердца и стенозирующим поражением коронарного русла. Представлена альтернатива рутинной клинической практике реваскуляризации коронарных артерий с применением стентов с лекарственным покрытием в виде ангиопластики с использованием баллонов с лекарственным покрытием. В настоящее время данная технология имеет убедительную доказательную базу в лечении пациентов с внутристентовыми рестенозами, а также в артериях малого диаметра, однако может также применяться при стенотических поражениях в непосредственной близости от мышечного мостика, при невозможности проведения стента с лекарственным покрытием, при отказе пациента от имплантации стента, что позволит минимизировать количество процедур имплантации стентов в коронарные артерии и увеличить физиологичность выполняемых вмешательств, улучшить отдаленные результаты интервенций.
Цель исследования – оценить результаты 5-летней выживаемости и факторы, определяющие неблагоприятный исход после геометрической реконструкции левого желудочка (ГРЛЖ).
Материал и методы. В ретроспективное исследование включены 173 пациента, перенесших ГРЛЖ в НМИЦ ССХ им. А. Н. Бакулева с 2012 по 2022 г. В отдаленном периоде наблюдали 161 пациента, которые были разделены на группы по исходу через 5 лет: выжившие и умершие. Первичной конечной точкой исследования была смерть от любых причин в течение 5 лет после вмешательства, включая госпитальную летальность. Проведен анализ выживаемости и факторов риска отдаленной смерти. Статистическая обработка осуществлялась с использованием IBM SPSS Statistics v.26 и StatTech v.3.1.8.
Результаты. Послеоперационная летальность в ближайшем периоде составила 7%. Пятилетняя выживаемость составила 89,7% (95% доверительный интервал 82,4–93,5). Ключевыми предикторами неблагоприятного исхода стали гемодинамические и интраоперационные факторы. Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ) на 1 мл/м² повышало риск смерти на 7,4%, а послеоперационная митральная регургитация ≥2,5 степени – в 18,16 раза. Чрезмерное уменьшение объемов ЛЖ (ΔКДО >55 мл, ΔКДИ >26 мл/м²) также ассоциировалось с худшим прогнозом, что подчеркивает важность баланса между коррекцией ремоделирования и сохранением функционального резерва миокарда. Интраоперационные параметры, такие как время искусственного кровообращения >136 мин и пережатия аорты >70 мин, значимо ухудшали исходы (p<0,001). Сердечная недостаточность, требующая внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК), увеличивала риск летальности в 7,3 раза, что отражает тяжесть состояния пациентов, требующих механической поддержки. Послеоперационная фракция выброса <43% и ударный индекс <33 мл/м² служили независимыми маркерами неблагоприятного прогноза.
Заключение. Исследования показали, что 5-летняя выживаемость у выписанных после операции ГРЛЖ пациентов составляет 89,7%. Независимыми факторами риска отдаленной смерти по результатам многофакторной регрессии Кокса стали: Δ КСО (мл/м2), Δ КДИ (мл/м2), митральная недостаточность после операции (степень), продолжительность пережатия аорты (мин), острая сердечная недостаточность, требующая применения ВАБК. Разработана прогностическая модель, объединяющая независимые факторы риска, позволяющая прогнозировать риск летального исхода у пациентов в течение 5 лет после операции ГРЛЖ.
Цель. Оценить у когорты пациентов с приобретенным пороком митрального клапана концентрацию адипокинов в крови и взаимосвязь адипокинового статуса со структурно-функциональными параметрами сердца.
Материал и методы. Всего в исследование был включен 51 пациент, имеющий показания к хирургической коррекции порока митрального клапана и госпитализированный в стационар для планового оперативного вмешательства. Всем выполняли мультиспиральную компьютерную томографию органов брюшной полости и сердца для оценки площади висцеральной и объема эпикардиальной жировой ткани, трансторакальную эхокардиографию с изучением характера структурно-функциональных нарушений сердца. Всем пациентам выполняли забор крови с оценкой в сыворотке уровня адипокинов (лептина, резистина, адипонектина).
Результаты. Выявлено, что увеличение концентрации в крови лептина на 1 нг/мл ассоциируется с увеличением и, следовательно, с ухудшением глобальной продольной деформации левого желудочка (B-коэффициент 0,09, p=0,03), с ухудшением систолической функции правого желудочка (ПЖ) в виде снижения его фракции выброса на B-коэффициент –0,15, p = 0,045). Помимо уровня лептина в крови увеличение отношения лептин/адипонектин на 1 нг/мкг также ассоциируется с ухудшением систолической экскурсии кольца трикуспидального клапана (B-коэффициент –0,104, p=0,029). Увеличение концентрации адипонектина на 1 мкг/мл связано с увеличением индексированного объема левого и правого предсердий (B-коэффициент 3,37, p=0,02 и B-коэффициент = 2,64, p = 0,008, соответственно). Кроме того, повышение уровня адипонектина и уровня лептина ассоциируется с увеличением концентрации в крови уровня галектина-3.
Заключение. Увеличение уровня адипокинов в крови ассоциировано со структурно-функциональными изменениями как левых, так и правых отделов сердца. Выявлена ассоциация адипокинов с увеличением в крови уровня маркера ремоделирования сердца и фиброза миокарда (галектина-3).
Цель исследования – включение новых параметров, регистрируемых смарт-часами и велотренажером, в систему удаленного мониторинга состояния коморбидных пациентов с хроническими бронхообструктивными заболеваниями (ХБОЗ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на основе цифровых моделей.
Материал и методы. В данном ретроспективно-проспективном наблюдательном исследовании были обследованы в условиях стационара 69 коморбидных пациентов: 43 пациента с хронической обструктивной болезнью легких и 26 пациентов с бронхиальной астмой в период обострения в сочетании с ХСН (первое наблюдение). После этого они наблюдались с помощью цифровой системы с интерактивным опросником, включающим результаты использования смарт-часов и велометрического теста в домашних условиях в течение 6 мес. Эффективность дистанционного мониторинга пациентов достигалась в результате изменения программы лечения и реабилитации. Интегративная шкала оценки эффективности мониторинга пациентов использовалась для сравнительного исследования до и после начала дистанционного мониторинга.
Результаты. Данные корреляционного, регрессионного анализа и расчета отношения шансов показали, что новые параметры мониторинга: дистанция в 3-минутном велометрическом тесте, количество шагов в день, продолжительность ночного сна и количество ночных пробуждений зависели от показателя объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и одышки.
Заключение. Система дистанционного мониторинга пациентов на основе цифровой модели с включением новых параметров, регистрируемых смарт-часами и велотренажером, позволила снизить количество вызовов скорой медицинской помощи, госпитализаций и повысить эффективность удаленного наблюдения состояния коморбидных пациентов с ХБОЗ и ХСН.
Цель. Сравнительная оценка риска летальности от всех причин и качества жизни (КЖ) в отдаленном периоде после различных вариантов коронарного шунтирования (КШ) с искусственным кровообращением (КШ с ИК) и на работающем сердце (КШ без ИК) у больных с острым коронарным синдромом (ОКС).
Материал и методы. Ретроспективно проанализирована последовательная серия из 220 пациентов, перенесших КШ с ИК, и 187 пациентов, перенесших КШ без ИК по поводу ОКС. Средний возраст пациентов составил 62,3±9,2 года, преимущественно мужского пола (316 (77,6%) больных). Нами использован метод сопоставления оценок склонности 1:1 (PSM – propensity score matching), чтобы скорректировать различия в исходных клинических и ангиографических характеристиках, в результате чего было отобрано 262 сопоставленных пациента. Первичной конечной точкой исследования была летальность от всех причин, вторичной – оценка КЖ по опроснику SF-36. Медиана периода наблюдения составила 44,0 [28,0–54,0] мес.
Результаты. Не было выявлено статистически значимых различий между группами КШ без ИК и КШ с ИК в отношении частоты летальности от всех причин (7,0 и 8,7% соответственно; отношение рисков (ОР для КШ без ИК): 88; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,41–1,91; р=0,75). В результате многофакторного анализа независимыми предикторами поздней смертности были возраст и более низкая фракция выброса левого желудочка. Кроме того, не выявлено статистически значимых различий в отношении отдельных категорий КЖ (физическое функционирование, интенсивность боли, ролевое функционирование, обусловленное физическим состоянием, общее состояние здоровья, психическое здоровье, социальное функционирование, ролевое функционирование и жизненная активность) в отдаленном периоде наблюдения в зависимости от методики КШ (р>0,05 для всех категорий).
Заключение. Статистически значимых различий по летальности от всех причин обнаружено не было, как и в отношении отдельных категорий КЖ у больных ОКС в отдаленном периоде после хирургической реваскуляризации миокарда в зависимости от методики КШ на работающем сердце или в условиях ИК.
Цель. Провести комплексную оценку эффективности и безопасности применения прямых пероральных антикоагулянтов (ПОАК) у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) на различных этапах катетерной аблации (КА).
Материал и методы. В рамках одноцентрового двунаправленного исследования, выполненного в период с 2016 по 2024 г., были сформированы две когорты пациентов: ретроспективная (n=1005) для анализа периоперационных исходов и проспективная (n=597) для оценки отдаленных результатов терапии. В ретроспективной выборке апиксабан применялся у 382 пациентов, ривароксабан – у 492, дабигатран – у 131, в то время как в проспективной когорте эти показатели составили 246, 279 и 51 соответственно. Средний возраст пациентов ретроспективной и проспективной части исследования был сопоставим и составил 59,8±10,6 и 58,5±10,8 года соответственно. Медиана длительности наблюдения в отдаленные сроки составила 23,0 [11,0; 38,0] мес. Основной комбинированной конечной точкой служили смерть от всех причин, кардиальная смерть, тромбоэмболические осложнения (ТЭО), тромбоз ушка левого предсердия и ишемические события. Безопасность оценивали по частоте кровотечений, классифицированных по критериям Международного общества по тромбозу и гемостазу (ISTH), а также с учетом осложнений, связанных с сосудистым доступом и процедурой КА.
Результаты. На периоперационном этапе серьезных ТЭО не выявлено; кровотечения встречались исключительно редко – зарегистрирован один эпизод малого кровотечения в группе ривароксабана (0,2%), различия между группами оказались статистически незначимыми (p=0,99). В раннем послеоперационном периоде частота кровотечений при приеме апиксабана составила 1,0%, ривароксабана – 1,2% и дабигатрана – 3,1%; межгрупповые различия не достигли статистической значимости (p=0,093). При этом постпункционные гематомы регистрировались статистически значимо чаще у пациентов, получавших дабигатран (1,5%), по сравнению с апиксабаном и ривароксабаном, где подобных осложнений не наблюдалось (p=0,017). В отдаленном периоде наблюдались два тромбоэмболических события (ишемический инсульт после отмены приема ПОАК, а также транзиторная ишемическая атака у пациента, принимающего дабигатран 150 мг/сут, на фоне гематурии). Частота любых кровотечений была статистически значимо выше у пациентов, принимавших дабигатран (по сравнению с ривароксабаном) и апиксабаном (5,9, 0,7 и 0% соответственно, p=0,003). Аналогично, малые кровотечения статистически значимо чаще встречались на фоне дабигатрана (по сравнению с ривароксабаном и апиксабаном (3,9, 0,7 и 0% соответственно, p=0,022). Большие кровотечения отмечались только в группе дабигатрана (2,0%), однако различия по этому показателю не достигли статистической значимости (p=0,089).
Заключение. Применение ПОАК у пациентов с ФП после КА обеспечивает эффективную профилактику ТЭО при низкой частоте кровотечений. Среди изученных препаратов апиксабан продемонстрировал наиболее благоприятный профиль безопасности на всех этапах наблюдения, ривароксабан обеспечивал сопоставимую эффективность, в то время как прием дабигатрана ассоциировался с повышенной частотой геморрагических осложнений, особенно в долгосрочной перспективе. Полученные данные подчеркивают важность персонализированного выбора антикоагулянтной терапии с учетом индивидуального риска кровотечений и клинического профиля пациента.
Обзор литературы посвящен роли коронарного кальциевого индекса (ККИ) как маркера стратификации риска ишемической болезни сердца (ИБС). ККИ, определяемый с помощью рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) по шкале Агатстона, превосходит традиционные шкалы риска (Framingham, SCORE) в выявлении субклинического атеросклероза, особенно у пациентов с промежуточным риском. Исследования, включая MESA и PROMISE, показывают, что ККИ>100 ассоциирован с 7-кратным увеличением риска сердечно-сосудистых событий, тогда как ККИ=0 указывает на низкий риск (<0,1% годового риска). Современные низкодозовые протоколы (<0,3 мЗв) и двухэнергетическая КТ повышают безопасность и точность диагностики. КТ-ангиография выявляет некальцинированные бляшки, связанные с острым коронарным синдромом. Интеграция ККИ с биомаркерами (интерлейкины) и генетическими данными (локусы 9p21, SORT1) улучшает прогнозирование. Поиск литературы проводился в базах данных PubMed, Scopus и eLibrary с использованием ключевых слов «coronary artery calcium», «ischemic heart disease», «CT angiography» за период 2008–2024 гг. Включались статьи на английском и русском языках, метаанализы и клинические исследования.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – наиболее распространенное сердечно-сосудистое заболевание, в то время как фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной сердечной аритмией. Сочетание ИБС и ФП наблюдается у большого количества пациентов. По различным данным, у 8–20% пациентов, которым выполняется аортокоронарное шунтирование (АКШ), наблюдается ФП перед операцией. ФП является сопутствующим фактором неблагоприятного краткосрочного и долгосрочного прогноза, а также увеличивает смертность у пациентов с ИБС. Поэтому при выполнении хирургической реваскуляризации следует всегда рассматривать сопутствующее лечение аритмии, клинические последствия и выбор адекватных сочетанных методов хирургии ИБС и ФП.
Исследования по сочетанной хирургии ФП и ИБС доказывают, что хирургическая аблация при ФП может быть выполнена безопасно и эффективно при АКШ, что приводит к восстановлению синусового ритма после операции и улучшению отдаленных результатов. Тем не менее хирургическая аблация ФП при открытых кардиохирургических вмешательствах проводится реже, чем следовало бы. Причиной этому является в том числе отсутствие единого мнения среди профильных специалистов о методах лечения ФП при сопутствующем хирургическом вмешательстве на сердце. Отсутствие консенсуса в данном вопросе обусловлено следующими факторами: дефицитом крупных многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований, убедительно демонстрирующих долгосрочные преимущества восстановления синусового ритма; ограниченным распространением операции «Лабиринт» (Maze procedure) при кардиохирургических вмешательствах, не требующих атриотомии, что объясняется мнением многих экспертов о том, что потенциальные преимущества восстановления синусового ритма не оправдывают повышенную сложность и сопутствующие риски данной операции; гетерогенностью подходов к хирургической аблации, обусловленной ограниченным пониманием патологии, что приводит к разнообразию применяемых методов, инструментов и хирургических протоколов.
В статье представлен анализ крупных клинических исследований сочетанного хирургического лечения ИБС и ФП и клинических рекомендаций по состоянию на 2025 г. Также рассматриваются ключевые темы профилактики послеоперационных осложнений, хирургической изоляции ушка левого предсердия, рассмотрены технические аспекты выполнения сочетанных операций на работающем сердце и в условиях искусственного кровообращения.
Издательство
- Издательство
- ФГБУ НМИЦ ССХ ИМ. А.Н. БАКУЛЕВА МИНЗДРАВА РОССИИ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 121552, Москва, Рублевское шоссе, д. 135.
- Юр. адрес
- 119049, г Москва, р-н Якиманка, Ленинский пр-кт, д 8
- ФИО
- Голухова Елена Зеликовна (ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (495) 4147984
- Сайт
- https://bakulev.ru/