В статье изложены подходы к метаболическому лечению хронических заболеваний и поражений печени различного генеза с использованием современных сукцинатсодержащих гепатопротекторов.
Рассмотрены основные сукцинатсодержащие гепатопротекторы. Изложены данные по состоянию вопроса о предполагаемых механизмах их действия, а также спектр показаний и возможность использования этих препаратов с целью эффективного метаболического лечения хронических заболеваний печени различного генеза.
По мнению большинства отечественных авторов, сукцинатсодержащие гепатопротекторы повышают устойчивость печени к патологическим воздействиям, увеличивают ее детоксикационную функцию, усиливают процессы регенерации и нормализации функциональной активности, а также устраняют клеточные повреждения и воспалительную реакцию, способствуя выздоровлению или замедлению прогрессирования заболевания.
Фармакотерапевтический эффект сукцинатсодержащих препаратов при хронических заболеваниях печени обеспечивается их гепатопротекторной активностью, за счет снижения цитолиза, холестаза, улучшения белково-синтетической функции печени, стабилизации ферментов антиоксидантной защиты, а также улучшения качества жизни.
Идентификаторы и классификаторы
ВРоссии хронический гепатит и повреждение печени остаются серьезной социальной и медицинской проблемой, что обусловливает непрекращающийся поиск оптимальных методов их патогенетической терапии [1]. Универсальным подходом является применение средств восстановления энергетического потенциала клеток в условиях тканевой гипоксии, протекции клеточных мембран от факторов оксидативного стресса, а также проведение заместительной иммунокоррекции [2].
Список литературы
1. Bellentani S, Scaglioni F, Marino M, Bedogni G. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease. Dig Dis. 2010;28(1):155-61. DOI: 10.1159/000282080 Epub 2010 May 7.
2. Орлов ЮП. Митохондриальная дисфункция при критических состояниях. Решат ли проблему сукцинаты? СПб.: Корона принт; 2019.
3. Козлов ВК, Стельмах ВВ. Применение корректоров клеточного метаболизма и регуляторов энергетического обмена клеток в комплексной терапии больных хроническим вирусным гепатитом С. Медицинские новости. 2004;(4):5-9.
4. Радченко ВГ, Баскович ГА, Стельмах ВВ. Реамберин в комплексной терапии хронических гепатитов. Мир медицины. 2001;(9-10):19-20.
5. Стельмах ВВ, Радченко ВГ, Козлов ВК. Метаболические корректоры на основе янтарной кислоты как средства патогенетической терапии при хронических вирусных гепатитах. Терапевтический архив. 2011;83(2):67-71.
6. Яковлев АЮ. Коррекция печеночной дисфункции у больных с абдоминальным сепсисом, осложненным полиорганной недостаточностью. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2005;6(1):113-114.
7. Ивницкий ЮЮ, Головко АИ, Софронов ГА. Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния и рези- стентности организма. СПб.: Лань; 1998.
8. Стельмах ВВ, Козлов ВК, Радченко ВГ, Некрасова АС. Патогенетическая терапия метаболического синдрома на стадии органных поражений. Клиническая медицина. 2012;90(6):61-65.
9. Виноградова ТИ, Суханов ДС, Заболотных НВ, Коваленко АЛ, Васильева СН, Романцов МГ. Сравнительная оценка влияния ремаксола и адеметионина на репаративно-регенераторные процессы печени в условиях хирургического вмешательства в эксперименте. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2011;74(2):34-38.
10. Володин НН, Рогаткин СО, Людовская ЕВ. Лечение детей, перенесших перинатальную гипоксию в период ранней неонатальной адаптации. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005;(1):20-25.
11. Радченко ВГ, Стельмах ВВ. Способ лечения больных хроническим вирусным гепатитом С. Патент РФ №2212248 от 20.09.2003.
12. Иванов СВ, Сухоруков ВП, Соболев АА. Эффективность применения реамбери- на в комплексном лечении синдрома диабетической стопы. Вестник Санкт- Петербургской медицинской академии им. И.И.Мечникова. 2003;(1-2):212-213.
13. Коломоец АВ, Мосенцев НН. Роль реамберина в модуляции метаболического ответа у больных с сепсисом. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. 2006;7(1):81-89.
14. Моргунов СС. Коррекция тканевой гипоксии и процессов свободнорадикального окисления при гастродуоденальных кровотечениях. Хирургия. Журнал им. Н.И.Пирогова. 2011;(9):71-75.
15. Сухоруков ВЯ, Булдаков АВ. Реамберин – экспериментальное обоснование применения в хирургической гепатологии. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. 2004;(4):148-151.
16. Радченко ВГ, Стельмах ВВ. Применение реамберина в комплексной терапии хронических гепатитов: метод. рекомендации для врачей. СПб.; 2001.
17. Сологуб ТВ, Горячева ЛГ, Суханов ДС, Романцов МГ, Антонова ТВ, Яковлев АА, и др. Гепатопротективная активность ремаксола при хронических поражениях печени (материалы многоцентрового рандомизированного плацебоконтролируемого исследования). Клиническая медицина. 2010;(1):62-66.
18. Оболенский СВ. Реамберин – новое средство для инфузионной терапии впрактике медицины критических состояний. Методические рекомендации по медицинским аспектам применения нового средства инфузионной терапии. СПб.; 2002.
19. Афанасьев ВВ. Клиническая фармакология реамберина. СПб.; 2005.
20. Kentner R, Safar P, Behringer W, Wu X, Kagan VE, Tyurina YY, et al. Early antioxidant therapy with Tempol during hemorrhagic shock increases survival in rats. J Trauma. 2002 Nov;53(5):968-77. DOI: 10.1097/00005373-200211000-00025
21. Ливанов ГА, Батоцыренов БВ, Лодягин АН, Батоцыренова ХВ, Шестова ГВ. Коррекция гипоксии тканей реамберином в лечении тяжелых форм острых отравлений нейротропными ядами. Клиническая медицина. 2010;(5):55-58.
22. Саватеева-Любимова ТН, Лесиовская ЕЕ, Сивак КВ, Стосман КИ, Шевчук МК, Дагаев СГ, и др. Доклиническое изучение безопасности препаратов реамберин и ремаксол. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2010;73(11):41-43.
23. Романцов МГ, Сологуб ТВ, Горячева ЛГ, Коваленко СН, Суханов ДС, Шульдяков АА, и др. Патогенетически обоснованная, с оценкой качества жизни, расчетом риска исхода заболевания, терапия больных вирусным гепатитом С (клинический обзор). Антибиотики и химиотерапия. 2010;55(3- 4):45-55.
24. Баласанянц ГС, Суханов ДС. Некоторые аспекты патогенетической терапии при туберкулезе в современных условиях. Терапевтический архив. 2011;83(8):21-24.
25. Суханов ДС, Петров АЮ, Коваленко АЛ, Романцов МГ. Индукция эндогенного S-аденозил-L-метионина в гепатоцитах при фармакотерапии токсических и лекарственных поражений печени в эксперименте. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2011;74(10):34-38.
26. Афанасьев ВВ, Крензелок Э, Лукьянова ИЮ, Гуло СЛ. Побочные эффекты лекарственных веществ, возникающие при их взаимодействии. Скорая медицинская помощь. 2003;4(1):17-24.
27. Исаков ВА, Архипов ГС, Аспелъ ЮВ. Новый нейроцитопротектор цитофла-вин в терапии нейроинфекций. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. 2003;(1-2):105-109.
28. Агафьина АА, Коваленко АЛ, Румянцева СА. Эффективность нейрометаболического протектора цитофлавина у больных, перенесших ишемический инсульт, в раннем восстановительном периоде. Многоцентровое рандомизированное исследование. Врач. 2006;(1):60-65.
29. Саватеева-Любимова ТН, Лесиовская ЕЕ, Сивак КВ. Гемато-, нефро- и гепатопротективные эффекты цитофлавина и настойки семян лимонника при интоксикации аминобензолом. Медицина экстремальных ситуаций. 2008;(3):68-75.
30. Владимиров ЮА, Арчаков АИ. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Медицина; 1975.
31. Суслина ЗА, Танашян ММ, Смирнова ИН, Кашина ЕМ, Фёдорова ТН, Федин ПА. Антиоксидантное и нейротрофическое действие цитофлавина при хронических цереброваскулярных заболеваниях. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. 2002;3(3):110-114.
32. Верткин АЛ, Кнорринг ГЮ, Семенов ФА. Нейропротекторная терапия: знакомьтесь – препарат цитофлавин. Амбулаторный прием. 2016;2(3-6):14-18.
Выпуск
Другие статьи выпуска
В статье описан клинический случай одной из разновидности лейкодистрофий – болезни Краббе. Заболевание отягощалось гепатитом, печеночно-клеточной недостаточностью 3-й степени. В работе представлен анализ заболевания пациента и возможные исходы при своевременной диагностике заболевания
Сегодня микробиота признана новым «экcтракорпоральным органом», который участвует в поддержании гомеостаза нашего организма. Если полезная роль некоторых микроорганизмов уже определена, то роль большинства из них еще не понятна. Исследователи считают, что идентифицировано от 81 до 99% всех микроорганизмов у здоровых взрослых. Малоизученным является механизм взаимодействия консорциума микроорганизмов друг с другом и с человеческим организмом. Открытым вопросом остается видовой состав микробиоты у новорожденных и детей. В современных реалиях клиническое значение нормальной микрофлоры до конца непонятно. Опубликовано множество сообщений о непосредственной роли микробиоты как триггерного механизма различных заболеваний (атеросклероз, ожирение, сахарный диабет 2-го типа, воспалительные заболевания кишечника, синдром раздраженного кишечника, хроническая обструктивная болезнь легких, атопические заболевания, депрессия, аутизм, аутоиммунные заболевания и др.) и канцерогенеза, который многогранен и мало изучен. Изучение коммуникативных бактериальных связей может быть использовано в разработке новых лекарственных средств и новых стратегических подходов в лечении.
Сахарный диабет 1 типа – это хроническое аутоиммунное заболевание, которое возникает в результате разрушения инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы. Среди всех заболеваний эндокринной системы СД1 является наиболее значимой медико-социальной проблемой у детей и подростков. У больных с сахарным диабетом, риск развития желудочно-кишечных расстройств повышен. Поражение ЖКТ может быть результатом осложнения основного заболевания или возникать в результате общих аутоиммунных патогенетических механизмов. Известно, что при СД1 поражается весь желудочно-кишечный тракт от ротовой полости и пищевода к толстой кишке и аноректальной области. В связи с этим, симптомы, которые испытывают пациенты, могут значительно различаться. Частые жалобы могут включать сухость во рту, жажду, дисфагию, раннее насыщение, изжогу, рефлюкс, запор, боль в животе, тошноту, рвоту и диарею. Плохой гликемический контроль ухудшает течение патологии ЖКТ. Гастроэнтерологические заболевания отягощают течение диабета. Раннее выявление коморбидных заболеваний и вмешательство могут предотвратить осложнения и потенциальное негативное влияние на качество жизни пациентов.
Известно, что болезни, развитие которых связано с нарушениями питания, составляют значительную долю в структуре причин общей смертности. Накопленный объем исследований в настоящее время позволяет утверждать, что потребление определенных продуктов питания или связанных с ними физиологически активных компонентов способствует поддержанию оптимального состояния здоровья и помогает снизить риск развития некоторых заболеваний.
Все продукты в некоторой степени функциональны, потому что все они имеют определенную питательную ценность. Подавляющее большинство функционально значимых компонентов содержится в растительных продуктах питания, однако существует несколько классов физиологически активных функциональных пищевых ингредиентов животного и микробиологического происхождения.
Функциональные пищевые продукты, ориентированные на пользу для здоровья, будут востребованы в течение следующих нескольких десятилетий, учитывая заинтересованность потребителей в сохранении здоровья как можно более долгое время, демографическое старение населения планеты и растущие расходы на здравоохранение.
Функциональные продукты питания представляют собой одну из наиболее интенсивно исследуемых и широко пропагандируемых областей в науке о питании, однако они не являются панацеей – для сохранения и поддержания здоровья требуется комплексный подход, учитывающий соблюдение всех принципов здорового образа жизни.
В статье представлен аналитический обзор научных исследований по физической активности детей и подростков с избыточной массой тела и ожирением. У детей с ожирением отмечается высокий уровень гиподинамии, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, низкая приверженность к активному образу жизни в семье. Отечественные и зарубежные исследования показали, что эффективность снижения и достижения оптимальной массы тела выше при включении в комплекс лечения ожирения различных видов физической нагрузки. Наиболее значимые результаты по снижению веса и повышения толерантности к физической нагрузке достигаются при высокой мотивированности пациентов на умеренную или высокую двигательную активность в течение 60-минутных тренировок не менее 3 раз в неделю.
Цель исследования заключалась в изучении характера вагинальной микробиоты у женщин, страдающих бронхиальной астмой, в зависимости от особенностей течения беременности и определении уровня цитокинов пуповинной крови у рожденных ими детей для выявления эпигенетических факторов, способствующих ранней реализации атопического фенотипа.
Пациенты и методы. Обследовано 37 пар «беременная женщина – ребенок». В основную группу были включены беременные женщины, страдающие бронхиальной астмой. Группу сравнения составили 24 здоровые пары «беременная женщина – ребенок». Изучались цитокины пуповинной крови у рожденных детей. Количественную и качественную оценку влагалищной микрофлоры осуществляли методом полимеразной цепной реакции. В исследуемых образцах определяли контроль взятия материала, общую бактериальную массу, абсолютные значения микроорганизмов с последующим расчетом относительных показателей. Также рассчитывали относительные количественные показатели микробиоты, отражающие количество конкретных микроорганизмов по отношению к общей бактериальной массе. Образцы пуповинной крови для изучения цитокинов (TGF-β1, IL-10, IL-13 и IFN-γ) изучены у 15 детей основной группы и 24 детей группы сравнения методом иммуноферментного анализа.
Обсуждение и выводы. Проведенные исследования позволяют констатировать, что особенности течения беременности в виде угрозы прерывания или преэкслампсии являются факторами, оказывающими влияние на состав вагинальной микробироты беременной женщины. Изменение соотношения основных микроаэрофильных бактерий вагинального секрета в пользу Gardnerella vaginalis и снижение Lactobacillus species может приводить к нарушению становления микробиоценоза кишечника плода и ребенка. При этом микробиота новорожденного сходна с материнской и наиболее близка к вагинальной микробиоте. В норме она характеризуется доминированием таких микроорганизмов, как Bifidobacterium longum и Bifidobacterium infantis, Bacteroidetes, Lactobacillus sp., Prevotella, Atopobium, которые определяют направление иммунного ответа и формирование толерантности в раннем возрасте.
Заключение. Изменение влагалищной микробиоты и микробиоценоза кишечника ребенка могут стать тем эпигенетическим фактором, который запускает аллергическое воспаление еще внутриутробно, о чем свидетельствует дисбаланс основных про- и противовоспалительных цитокинов (IL-13 и IL-10), повышение содержания которых в пуповинной крови отражает системную реакцию организма на повреждения тканей и органов, служит одним из показателей интенсивности и длительности пренатального аллергического воспаления, а также прогрессирования заболевания. Повышение IL-13 и IL-10 в пуповинной крови можно расценивать как маркер внутриутробного дебюта аллергического воспаления у детей с наследственной отягощенностью.
Цель исследования. Анализ фактического питания учащихся старших классов города Самары.
Пациенты и методы. Проведено анкетирование по вопросам фактического питания, с указанием продуктов, блюд, кратности приема пищи 120 школьников 10–11-х классов. Анализ данных проводился с использованием программы для ЭВМ – Nutri-prof – и оценкой физического развития подростков и нутриентного состава блюд суточного рациона.
Результаты. Установлено, что оптимальный для подросткового возраста режим питания (4–6 раз в день) чаще встречается у юношей, чем у девушек. При этом девушки достоверно чаще имеют поздний ужин (38,1%). Суточная калорийность рациона в гендерных группах оказалась ниже возрастной нормы – у мальчиков 1976,0 ± 183 ккал, у девочек 2022,4 ± 211 ккал. При достаточном потреблении белка подростки в избытке потребляли жиры. Употребление добавленного сахара составило: у мальчиков – 37,8 ± 6,8 г в сутки, у девушек почти в 2 раза больше (58,7 ± 12,7 г). Установлено, что учащиеся редко включают в рацион продукты, богатые клетчаткой.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о нерациональном, несбалансированном по нутриентам и недостаточном по энергетической ценности питании. Выявлено избыточное потребление жиров, добавленного сахара и соли при недостаточном потреблении углеводов.
Изучение особенностей аутоиммунного реагирования у детей, страдающих болезнью Крона, а также взаимосвязи показателей аутоагресии.
Пациенты и методы. Обследовано 62 пациента в возрасте 2–17 лет с установленным диагнозом «болезнь Крона». Проведено иммунофенотипирование лимфоцитов (проточная цитометрия), исследование концентрации иммуноглобулинов IgE общего и специфического к аллергенам грибков Saccharomyces cerevisiae и Candida albicans в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), концентрации аутоиммунных антител (АТ) к S. cerevisiae (ASCA) IgA и IgG, антинейтрофильных цитоплазматических АТ (ANCA MPO, ANCA PR3), антинуклеарных АТ (ANA), АТ к DNAds, DNAss, аутоантител к антигенам тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы (ИФА).
Результаты. Выявлена активация Т-хелперов, снижение уровня NK-лимфоцитов, повышение содержания γδ-Т-клеток. У 70,9% пациентов отмечается наличие специфических IgЕ к S. cerevisiae. В 35,5% случаев выявлен повышенный уровень ASCA (IgA, IgG). Концентрация АТ к DNAds, DNAss в крови превышала норму у 4,8 и 16,1% пациентов соответственно. Повышенный уровень ЦИК выявлен у 20 (32,3%) больных. Концентрация ANA соответствовала норме. Выраженная степень положительной корреляции многих показателей аутоиммунного реагирования указывает на интенсивность иммунопатологического процесса при болезни Крона.
Заключение. Иммунологическая диагностика при болезни Крона необходима для оценки тяжести течения заболевания, оптимизации дифференциальной диагностики, определения прогноза и подбора индивидуальной иммунокорригирующей терапии.
Издательство
- Издательство
- Династия
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117149, г. Москва, ул. Азовская, д.6, к.3, офис 8/2
- Юр. адрес
- 117149, г. Москва, вн.тер.г. Муниципальный округ Зюзино, ул. Азовская, д.6, к.3, этаж,блок 8,8/2, помещ.12
- ФИО
- Макарова Татьяна Владимировна (Директор)
- E-mail адрес
- red@phdynasty.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 6606004