Сахарный диабет 1 типа – это хроническое аутоиммунное заболевание, которое возникает в результате разрушения инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы. Среди всех заболеваний эндокринной системы СД1 является наиболее значимой медико-социальной проблемой у детей и подростков. У больных с сахарным диабетом, риск развития желудочно-кишечных расстройств повышен. Поражение ЖКТ может быть результатом осложнения основного заболевания или возникать в результате общих аутоиммунных патогенетических механизмов. Известно, что при СД1 поражается весь желудочно-кишечный тракт от ротовой полости и пищевода к толстой кишке и аноректальной области. В связи с этим, симптомы, которые испытывают пациенты, могут значительно различаться. Частые жалобы могут включать сухость во рту, жажду, дисфагию, раннее насыщение, изжогу, рефлюкс, запор, боль в животе, тошноту, рвоту и диарею. Плохой гликемический контроль ухудшает течение патологии ЖКТ. Гастроэнтерологические заболевания отягощают течение диабета. Раннее выявление коморбидных заболеваний и вмешательство могут предотвратить осложнения и потенциальное негативное влияние на качество жизни пациентов.
Идентификаторы и классификаторы
Сахарный диабет 1 типа – это хроническое аутоиммунное заболевание, которое возникает в результате разрушения инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы. Среди всех заболеваний эндокринной системы СД1 является наиболее значимой медико-социальной проблемой у детей и подростков, что обусловлено высокой распространённостью, постоянным ростом заболеваемости, развитием серьёзных осложнений, приводящих к инвалидизации и риску летального исхода. [1–3]. По данным
Российского Государственного регистра больных СД распространенность СД1 на 100 000 населения составляет: 86,73 на 100 тысяч детского населения и 203,29 на 100 тысяч подросткового населения [1, 4]. Согласно прогнозам Международной диабетической федерации (IDF) к 2040 г. ожидается увеличение числа заболевших СД в 1,5 раза (642 млн человек), четвертая часть которых будут дети [1–4]. У больных с сахарным диабетом, риск развития желудочно-кишечных расстройств повышен. Поражение ЖКТ может быть результатом осложнения основного заболевания или возникать в результате общих аутоиммунных патогенетических механизмов [5–9].
Список литературы
1. Дедов ИИ, Шестакова МВ, Викулова ОК, Железнякова АВ, Исаков МА. Сахарный диабет в Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность, параметры углеводного обмена и структура сахароснижающей терапии по данным Федерального регистра сахарного диабета, Статус 2017 г. Сахарный диабет. 2018;21(3):144-159 DOI: 10.14341/ DM9686
2. Никитина ИЛ, Скородок ЮЛ, Дитковская ЛВ, Новикова ВП, Гринева ЕН. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: Пре100принт, 2016.
3. Российское общество детских эндокринологов. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению сахарного диабета 1 типа у детей и подростков – 09.2013. С.8. Режим доступа: https://www.endocrincentr.ru/sites/ default/files/specialists/science/clinic-recomendations/08112013.pdf
4. Федеральная служба государственной статистики. Режим доступа: http:// www.gks.ru
5. Taub S, Mariani A, Barkin JS. Gastrointestinal manifestations of diabetes mellitus. Diabetes Care. 1979 Sep-Oct;2(5):437-47. DOI: 10.2337/diacare.2.5.437
6. Goyal RK, Spiro HM. Gastrointestinal manifestations of diabetes mellitus. Med Clin North Am. 1971 Jul;55(4):1031-44. DOI: 10.1016/s0025-7125(16)32496-8
7. Locke GR 3rd. Epidemiology of gastrointestinal complications of diabetes mellitus. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1995 Aug;7(8):711-6.
8. Yang R, Arem R, Chan L. Gastrointestinal tract complications of diabetes mellitus. Pathophysiology and management. Arch Intern Med. 1984 Jun;144(6):1251-6.
9. Boland BS, Edelman SV, Wolosin JD. Gastrointestinal complications of diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am. 2013 Dec;42(4):809-32. DOI: 10.1016/j. ecl.2013.07.006
10. Ferizi L, Dragidella F, Spahiu L, Begzati A, Kotori V. The Influence of Type 1 Diabetes Mellitus on Dental Caries and Salivary Composition. Int J Dent. 2018 Oct 2;2018:5780916. DOI: 10.1155/2018/5780916
11. Кузьмина ДА, Новикова ВП, Гузеева ОВ, Пихур ОЛ, Тыртова ДА, Евсеева ТК. Костный метаболизм у детей с декомпенсированной формой кариеса на фоне сахарного диабета. Профилактическая и клиническая медицина. 2010;35(2):137-138.
12. Siudikiene J, Machiulskiene V, Nyvad B, Tenovuo J, Nedzelskiene I. Dental caries and salivary status in children with type 1 diabetes mellitus, related to the metabolic control of the disease. Eur J Oral Sci. 2006 Feb;114(1):8-14. DOI: 10.1111/j.1600-0722.2006.00277.x
13. Kuźmiuk A, Marczuk-Kolada G, Łuczaj-Cepowicz E, Obidzińska M, Chorzewska E, Wasilczuk U, Kierklo A, Szajda SD. Znaczenie opieki stomatologicznej w utrzymaniu zdrowia jamy ustnej u dzieci i młodzieży z cukrzycą typu 1 [Importance of dental care to maintain oral health of children and youth with type 1 diabetes]. Med Pr. 2018 Jan 1;69(1):37-44. Polish. DOI: 10.13075/mp.5893.00554
14. Wang Y, Xing L, Yu H, Zhao L. Prevalence of dental caries in children and adolescents with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. BMC Oral Health. 2019 Sep 14;19(1):213. DOI: 10.1186/s12903-019-0903-5
15. Нагиева СА. Показатели клинических стоматологических индексов у детей с катаральным гингивитом на фоне сахарного диабета 1 типа в Азербайджане. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2019;156(1):21-23. DOI: 10.34673/ ismu.2019.60.95.004
16. Selbuz S, Buluş AD. Gastrointestinal symptoms in pediatric patients with type 1 diabetes mellitus. J Pediatr Endocrinol Metab. 2020 Feb 25;33(2):185-190. DOI: 10.1515/jpem-2019-0350
17. Костяков СЕ, Алимова ИЛ. Клинико-функциональные особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у подростков с сахарным диабетом 1-го типа, Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2013;58(5):65-70.
18. Gatopoulou A, Papanas N, Maltezos E. Diabetic gastrointestinal autonomic neuropathy: current status and new achievements for everyday clinical practice. Eur J Intern Med. 2012 Sep;23(6):499-505. DOI: 10.1016/j.ejim.2012.03.001
19. Kinekawa F, Kubo F, Matsuda K, Fujita Y, Tomita T, Uchida Y, et al. Relationship between esophageal dysfunction and neuropathy in diabetic patients. Am J Gastroenterol. 2001 Jul;96(7):2026-32. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2001.03862.x
20. Lluch I, Ascaso JF, Mora F, Minguez M, Peña A, Hernandez A, et al. Gastroesophageal reflux in diabetes mellitus. Am J Gastroenterol. 1999 Apr;94(4):919-24. DOI: 10.1111/j.1572-0241.1999.987_j.x
21. Wilcox CM, Karowe MW. Esophageal infections: etiology, diagnosis, and management. Gastroenterologist. 1994 Sep;2(3):188-206.
22. Choung RS, Locke GR 3rd, Schleck CD, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, Talley NJ. Risk of gastroparesis in subjects with type 1 and 2 diabetes in the general population. Am J Gastroenterol. 2012 Jan;107(1):82-8. DOI: 10.1038/ajg.2011.310
23. Camilleri M, Bharucha AE, Farrugia G. Epidemiology, mechanisms, and management of diabetic gastroparesis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan;9(1):5-12; quiz e7. DOI: 10.1016/j.cgh.2010.09.022
24. Jung HK, Choung RS, Locke GR 3rd, Schleck CD, Zinsmeister AR, Szarka LA, et al. The incidence, prevalence, and outcomes of patients with gastroparesis in Olmsted County, Minnesota, from 1996 to 2006. Gastroenterology. 2009 Apr;136(4):1225-33. DOI: 10.1053/j.gastro.2008.12.047
25. Jung HK, Choung RS, Locke GR 3rd, Schleck CD, Zinsmeister AR, Szarka LA, et al. The incidence, prevalence, and outcomes of patients with gastroparesis in Olmsted County, Minnesota, from 1996 to 2006. Gastroenterology. 2009 Apr;136(4):1225-33. DOI: 10.1053/j.gastro.2008.12.047
26. Keshavarzian A, Iber FL, Vaeth J. Gastric emptying in patients with insulinrequiring diabetes mellitus. Am J Gastroenterol. 1987 Jan;82(1):29-35.
27. Schvarcz E, Palmér M, Aman J, Horowitz M, Stridsberg M, Berne C. Physiological hyperglycemia slows gastric emptying in normal subjects and patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Gastroenterology. 1997 Jul;113(1):60-6. DOI: 10.1016/s0016-5085(97)70080-5
28. Schwartz TW. Pancreatic polypeptide: a hormone under vagal control. Gastroenterology. 1983 Dec;85(6):1411-25.
29. Tomita R, Tanjoh K, Fujisaki S, Fukuzawa M. The role of nitric oxide (NO) in the human pyloric sphincter. Hepatogastroenterology. 1999 Sep- Oct;46(29):2999-3003.
30. Watkins CC, Sawa A, Jaffrey S, Blackshaw S, Barrow RK, Snyder SH, et al. Insulin restores neuronal nitric oxide synthase expression and function that is lost indiabetic gastropathy. J Clin Invest. 2000 Sep;106(6):803. DOI: 10.1172/jci8273c1
31. Choi KM, Gibbons SJ, Nguyen TV, Stoltz GJ, Lurken MS, Ordog T, et al. Heme oxygenase-1 protects interstitial cells of Cajal from oxidative stress and reverses diabetic gastroparesis. Gastroenterology. 2008 Dec;135(6):2055-64, 2064.e1-2. DOI: 10.1053/j.gastro.2008.09.003
32. Farrugia G. Interstitial cells of Cajal in health and disease. Neurogastroenterol Motil. 2008 May;20 Suppl 1:54-63. DOI: 10.1111/j.1365-2982.2008.01109.x
33. Harberson J, Thomas RM, Harbison SP, Parkman HP. Gastric neuromuscular pathology in gastroparesis: analysis of full-thickness antral biopsies. Dig Dis Sci. 2010 Feb;55(2):359-70. DOI: 10.1007/s10620-009-1071-2
34. Струков ЕЛ, Похлебкина АА. Этиопатогенетические особенности хронического гастрита при сахарном диабете 1 типа у подростков. В сборнике: Сборник трудов III Научно-практической конференции с международным участием “Современные проблемы подростковой медицины и репродуктивного здоровья молодежи. Кротинские чтения”. 2019;259-265.
35. Детков ВЮ, Ильинец ИВ, Миронюк ЕО, Досовицкая ЕР, Берлева ОВ, Фадеева ДВ, и др. Эндоскопическая картина слизистой оболочки верхних отделов органов пищеварения у подростков с сахарным диабетом I типа. В сборнике: Современные проблемы подростковой медицины и репродуктивного здоровья молодежи. Сборник трудов Всероссийской научно-практической конференции. 2017;388-389.
36. Мельникова ИЮ, Новикова ВП, Толкачева НФ, Дмитриева ЕГ. Клинико-эндоскопическая характеристика состояния верхних отделов пищеварительного тракта у детей, больных сахарным диабетом. В сборнике: Сборник научных статей к 135-летию Детской городской больницы №19 им. К.А.Раухфуса. СПб., 2004;87-93
37. Похлебкина АА. Состояние желудка у детей при сахарном диабете 1 типа. В сборнике: Современные проблемы подростковой медицины и репродуктивного здоровья молодежи. Сборник трудов Всероссийской научно-практической конференции. 2017;252-260.
38. Нижевич АА, Якупова ГМ, Арзамасцев АГ, Сатаев ВУ, Малиевский ОА, Ахмадеева ЭН. Гастропатия при сахарном диабете 1-го типа у детей: эндоскопические и морфологические аспекты. Практическая медицина. 2012;58(3):62-64.
39. Хамраев ХТ, Рустамов МР, Аметов ЭТ. Взаимосвязь сахарного диабета 1-го типа с гастродуаденальной патологией и реабилитационные возможности организма. Достижения науки и образования. 2019;43(2):69-71.
40. Новикова ВП. Этиопатогенетические особенности аутоиммунного хронического гастрита. В сборнике: Областная детская клиническая больница: клинико-диагностические и организационные проблемы. Сборник научных трудов. СПб., 2008;163-179.
41. Ткаченко ЕИ, Новикова ВП, Антонов ПВ, Любимов ЮА. Антитела к Н+/ К+-АТФазе париетальных клеток желудка у детей с НР-ассоциированным хроническим гастритом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003;3:5-6
42. Azanchevskaya SV, Anichkov NM, Ivanovo VF, Novikova VP, Antonov P.V.Связь морфологических особенностей париетальных клеток желудка с концентрацией аутоантител к H+/A+-АТФазе при хроническом гастрите. Архив патологии. 2009;71(1):18-22.
43. Азанчевская СВ, Новикова ВП, Иванова ВФ. Морфологические и ультраструктурные особенности аутоиммунного гастрита у детей. Вестник Санкт- Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. 2008;29(4):97-100.
44. Эрман ЛВ, Колтунцева ИВ, Красногорский ИН. Ассоциация Нelicobacter pylori и антител к париетальным клеткам желудка у детей с сахарным диабетом 1 типа. В книге: Социальная педиатрия – проблемы, поиски, решения Материалы научно-практической конференции, посвященной 60-летию со дня рождения профессора Н.Г.Веселова. 2000;292-293.
45. Деревянко ОС, Ибрагимова ЛИ, Рагимов МР, Никонова ТВ. Аутоиммунный гастрит как коморбидная патология при сахарном диабете 1 типа. Сахарный диабет. 2018;21(5):404-408 DOI:10.14341DM9465
46. Kozhakhmetova A, Wyatt RC, Caygill C, Williams C, Long AE, Chandler K, et al. A quarter of patients with type 1 diabetes have co-existing non-islet autoimmunity: the findings of a UK population-based family study. Clin Exp Immunol. 2018 Jun;192(3):251-258. DOI: 10.1111/cei.13115
47. Krzewska A, Ben-Skowronek I. Effect of Associated Autoimmune Diseases on Type 1 Diabetes Mellitus Incidence and Metabolic Control in Children and Adolescents. Biomed Res Int. 2016;2016:6219730. DOI: 10.1155/2016/6219730
48. Ревнова МО, Шаповалова НС. Целиакия как аутоиммунное заболевание. Вопросы детской диетологии. 2015;13(3):33-39.
49. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, et al; ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis; ESPGHAN Gastroenterology Committee; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012 Jan;54(1):136-60. DOI: 10.1097/MPG.0b013e31821a23d0
50. Al-Toma A, Volta U, Auricchio R, Castillejo G, Sanders DS, Cellier C, et al. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. United European Gastroenterol J. 2019 Jun;7(5):583-613. DOI: 10.1177/2050640619844125
51. Sjöberg K, Eriksson KF, Bredberg A, Wassmuth R, Eriksson S. Screening for coeliac disease in adult insulin-dependent diabetes mellitus. J Intern Med. 1998 Feb;243(2):133-40. DOI: 10.1046/j.1365-2796.1998.00256.x
52. Talal AH, Murray JA, Goeken JA, Sivitz WI. Celiac disease in an adult population with insulin-dependent diabetes mellitus: use of endomysial antibody testing. Am J Gastroenterol. 1997 Aug;92(8):1280-4.
53. Cronin CC, Feighery A, Ferriss JB, Liddy C, Shanahan F, Feighery C. High prevalence of celiac disease among patients with insulin-dependent (type I) diabetes mellitus. Am J Gastroenterol. 1997 Dec;92(12):2210-2
54. Бельмер СВ, Разумовский АЮ, Хавкин АИ, Алхасов АБ, Бехтерева МК, Волынец ГВ, и др. Болезни кишечника у детей. Том 1. М.: ИД “Медпрактика-М”, 2018, 496 с.
55. Похлебкина АА, Тыртова ЛВ .Опыт использования внелабораторных тестов в скрининге на целиакию у детей с сахарным диабетом 1 типа. Медицина: теория и практика. 2019;4(1):287.
56. Похлебкина АА, Тыртова ЛВ, Новикова ВП. Опыт селективного скрининга на целиакию у детей с СД 1типа. Медицина: теория и практика. 2019;4(1):218.
57. Похлебкина АА, Тыртова ЛВ, Новикова ВП. Скрининг на целиакию у детей с сахарным диабетом 1 типа внелабораторными тестами. В сборнике: Материалы XXVI Международного Конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ “Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей” 2019;170-172.
58. Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, Not T, Colletti RB, Drago S, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Arch Intern Med. 2003 Feb 10;163(3):286-92. DOI: 10.1001/ archinte.163.3.286
59. Ludvigsson JF, Rubio-Tapia A, van Dyke CT, Melton LJ 3rd, Zinsmeister AR, Lahr BD, et al. Increasing incidence of celiac disease in a North American population. Am J Gastroenterol. 2013 May;108(5):818-24. DOI: 10.1038/ajg.2013.60
60. Shapovalova NS, Revnova MO, Novikova VP, Kalinina EYu, Lapin SV, Khlopova I. Genetic differences HLA-DQ haplotypes in children with celiac disease in St. Petersburg. Pilot study. В книге: European Academy of Paediatrics. Congress and MasterCourse 2015. Paediatric Section of U.E.M.S (Union of European Medical Specialists) Abstracts Book. 2015;67.
61. Шаповалова НС, Новикова ВП, Ревнова МО, Насыров РА, Лапин СВ, Холопова ИВ, и др. Предиктивная значимость генотипа HLA-DQ2.2 для детей с целиакией. Доказательная гастроэнтерология. 2018;7(4):6-11. DOI: 10.17116/dokgastro201870416
62. Шаповалова НС, Новикова ВП, Ревнова МО, Лапин СВ, Холопова ИВ, Хавкин АИ. Роль HLA-DQ2.2 генотипа для больных целиакией. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11):19-23. DOI: 10.31146/1682- 8658-ecg-159-11-19-23
63. Sud S, Marcon M, Assor E, Palmert MR, Daneman D, Mahmud FH. Celiac disease and pediatric type 1 diabetes: diagnostic and treatment dilemmas. Int J Pediatr Endocrinol. 2010;2010:161285. DOI: 10.1155/2010/161285
64. Бельмер СВ, Хавкин АИ, Алешина ЕО, Алешкин АВ, Бехтерева МК, Богданова НМ, и др. Кишечная микробиота у детей: норма, нарушения, коррекция. Под редакцией С.В. Бельмера и А.И. Хавкина. Москва, 2020. (Второе издание, переработанное и дополненное).
65. Mullaney JA, Stephens JE, Costello ME, Fong C, Geeling BE, Gavin PG, et al. Type 1 diabetes susceptibility alleles are associated with distinct alterations in the gut microbiota. Microbiome. 2018 Feb 17;6(1):35. DOI: 10.1186/s40168- 018-0417-4
66. Abdellatif AM, Sarvetnick NE. Current understanding of the role of gut dysbiosis in type 1 diabetes. J Diabetes. 2019 Aug;11(8):632-644. DOI: 10.1111/1753- 0407.12915
67. Han H, Li Y, Fang J, Liu G, Yin J, Li T, et al. Gut Microbiota and Type 1 Diabetes. Int J Mol Sci. 2018 Mar 27;19(4):995. DOI: 10.3390/ijms19040995
68. Kostic AD, Gevers D, Siljander H, Vatanen T, Hyötyläinen T, Hämäläinen AM, et al. The dynamics of the human infant gut microbiome in development and in progression toward type 1 diabetes. Cell Host Microbe. 2015 Feb 11;17(2):260- 73. DOI: 10.1016/j.chom.2015.01.001
69. Vatanen T, Franzosa EA, Schwager R, Tripathi S, Arthur TD, Vehik K, et al. The human gut microbiome in early-onset type 1 diabetes from the TEDDY study. Nature. 2018 Oct;562(7728):589-594. DOI: 10.1038/s41586-018-0620-2
70. Virally-Monod M, Tielmans D, Kevorkian JP, Bouhnik Y, Flourie B, Porokhov B, et al. Chronic diarrhoea and diabetes mellitus: prevalence of small intestinal bacterial overgrowth. Diabetes Metab. 1998 Dec;24(6):530-6
71. Dukowicz AC, Lacy BE, Levine GM. Small intestinal bacterial overgrowth: a comprehensive review. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2007 Feb;3(2):112-22
72. Saltzman JR, Russell RM. Nutritional consequences of intestinal bacterial overgrowth. Compr Ther. 1994;20(9):523-30.
73. Bures J, Cyrany J, Kohoutova D, Förstl M, Rejchrt S, Kvetina J, et al. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World J Gastroenterol. 2010 Jun 28;16(24):2978-90. DOI: 10.3748/wjg.v16.i24.2978
74. Lysy J, Israeli E, Goldin E. The prevalence of chronic diarrhea among diabetic patients. Am J Gastroenterol. 1999 Aug;94(8):2165-70. DOI: 10.1111/j.1572-0241.1999.01289.x
75. Miller LJ. Small intestinal manifestations of diabetes mellitus. Yale J Biol Med. 1983 May-Jun;56(3):189-93.
76. Russo A, Botten R, Kong MF, Chapman IM, Fraser RJ, Horowitz M, et al. Effects of acute hyperglycaemia on anorectal motor and sensory function in diabetes mellitus. Diabet Med. 2004 Feb;21(2):176-82. DOI: 10.1111/j.1464-5491.2004.01106.x.
77. Schiller LR, Santa Ana CA, Schmulen AC, Hendler RS, Harford WV, Fordtran JS. Pathogenesis of fecal incontinence in diabetes mellitus: evidence for internal-analsphincter dysfunction. N Engl J Med. 1982 Dec 30;307(27):1666-71. DOI: 10.1056/NEJM198212303072702
78. Angulo P, Hui JM, Marchesini G, Bugianesi E, George J, Farrell GC, et al. The NAFLD fibrosis score: a noninvasive system that identifies liver fibrosis in patients with NAFLD. Hepatology. 2007 Apr;45(4):846-54. DOI: 10.1002/hep.21496
79. Hardt PD, Ewald N. Exocrine pancreatic insufficiency in diabetes mellitus: a complication of diabetic neuropathy or a different type of diabetes? Exp Diabetes Res. 2011;2011:761950. DOI: 10.1155/2011/761950
80. Соколова НВ, Солодкина АА, Лагно ОВ, Ковалев ЕА, Александрович ВЮ. Распространённость аллергопатологии и патологии обмена веществ у детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В сборнике: Аллергические и иммунопатологические заболевания – проблема XXI века. Санкт-Петербург – 2016. Материалы. 2016;35-37.
81. Гурова ММ, Фетисова ВИ, Ружицкая ЛВ, Петрова ЛИ, Семенова ГД. Влияние продолжительности заболевания сахарным диабетом I типа на метаболические характеристики и состояние органов пищеварительной системы. Практическая медицина. 2018;113(2): 34-40.
Выпуск
Другие статьи выпуска
В статье изложены подходы к метаболическому лечению хронических заболеваний и поражений печени различного генеза с использованием современных сукцинатсодержащих гепатопротекторов.
Рассмотрены основные сукцинатсодержащие гепатопротекторы. Изложены данные по состоянию вопроса о предполагаемых механизмах их действия, а также спектр показаний и возможность использования этих препаратов с целью эффективного метаболического лечения хронических заболеваний печени различного генеза.
По мнению большинства отечественных авторов, сукцинатсодержащие гепатопротекторы повышают устойчивость печени к патологическим воздействиям, увеличивают ее детоксикационную функцию, усиливают процессы регенерации и нормализации функциональной активности, а также устраняют клеточные повреждения и воспалительную реакцию, способствуя выздоровлению или замедлению прогрессирования заболевания.
Фармакотерапевтический эффект сукцинатсодержащих препаратов при хронических заболеваниях печени обеспечивается их гепатопротекторной активностью, за счет снижения цитолиза, холестаза, улучшения белково-синтетической функции печени, стабилизации ферментов антиоксидантной защиты, а также улучшения качества жизни.
В статье описан клинический случай одной из разновидности лейкодистрофий – болезни Краббе. Заболевание отягощалось гепатитом, печеночно-клеточной недостаточностью 3-й степени. В работе представлен анализ заболевания пациента и возможные исходы при своевременной диагностике заболевания
Сегодня микробиота признана новым «экcтракорпоральным органом», который участвует в поддержании гомеостаза нашего организма. Если полезная роль некоторых микроорганизмов уже определена, то роль большинства из них еще не понятна. Исследователи считают, что идентифицировано от 81 до 99% всех микроорганизмов у здоровых взрослых. Малоизученным является механизм взаимодействия консорциума микроорганизмов друг с другом и с человеческим организмом. Открытым вопросом остается видовой состав микробиоты у новорожденных и детей. В современных реалиях клиническое значение нормальной микрофлоры до конца непонятно. Опубликовано множество сообщений о непосредственной роли микробиоты как триггерного механизма различных заболеваний (атеросклероз, ожирение, сахарный диабет 2-го типа, воспалительные заболевания кишечника, синдром раздраженного кишечника, хроническая обструктивная болезнь легких, атопические заболевания, депрессия, аутизм, аутоиммунные заболевания и др.) и канцерогенеза, который многогранен и мало изучен. Изучение коммуникативных бактериальных связей может быть использовано в разработке новых лекарственных средств и новых стратегических подходов в лечении.
Известно, что болезни, развитие которых связано с нарушениями питания, составляют значительную долю в структуре причин общей смертности. Накопленный объем исследований в настоящее время позволяет утверждать, что потребление определенных продуктов питания или связанных с ними физиологически активных компонентов способствует поддержанию оптимального состояния здоровья и помогает снизить риск развития некоторых заболеваний.
Все продукты в некоторой степени функциональны, потому что все они имеют определенную питательную ценность. Подавляющее большинство функционально значимых компонентов содержится в растительных продуктах питания, однако существует несколько классов физиологически активных функциональных пищевых ингредиентов животного и микробиологического происхождения.
Функциональные пищевые продукты, ориентированные на пользу для здоровья, будут востребованы в течение следующих нескольких десятилетий, учитывая заинтересованность потребителей в сохранении здоровья как можно более долгое время, демографическое старение населения планеты и растущие расходы на здравоохранение.
Функциональные продукты питания представляют собой одну из наиболее интенсивно исследуемых и широко пропагандируемых областей в науке о питании, однако они не являются панацеей – для сохранения и поддержания здоровья требуется комплексный подход, учитывающий соблюдение всех принципов здорового образа жизни.
В статье представлен аналитический обзор научных исследований по физической активности детей и подростков с избыточной массой тела и ожирением. У детей с ожирением отмечается высокий уровень гиподинамии, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, низкая приверженность к активному образу жизни в семье. Отечественные и зарубежные исследования показали, что эффективность снижения и достижения оптимальной массы тела выше при включении в комплекс лечения ожирения различных видов физической нагрузки. Наиболее значимые результаты по снижению веса и повышения толерантности к физической нагрузке достигаются при высокой мотивированности пациентов на умеренную или высокую двигательную активность в течение 60-минутных тренировок не менее 3 раз в неделю.
Цель исследования заключалась в изучении характера вагинальной микробиоты у женщин, страдающих бронхиальной астмой, в зависимости от особенностей течения беременности и определении уровня цитокинов пуповинной крови у рожденных ими детей для выявления эпигенетических факторов, способствующих ранней реализации атопического фенотипа.
Пациенты и методы. Обследовано 37 пар «беременная женщина – ребенок». В основную группу были включены беременные женщины, страдающие бронхиальной астмой. Группу сравнения составили 24 здоровые пары «беременная женщина – ребенок». Изучались цитокины пуповинной крови у рожденных детей. Количественную и качественную оценку влагалищной микрофлоры осуществляли методом полимеразной цепной реакции. В исследуемых образцах определяли контроль взятия материала, общую бактериальную массу, абсолютные значения микроорганизмов с последующим расчетом относительных показателей. Также рассчитывали относительные количественные показатели микробиоты, отражающие количество конкретных микроорганизмов по отношению к общей бактериальной массе. Образцы пуповинной крови для изучения цитокинов (TGF-β1, IL-10, IL-13 и IFN-γ) изучены у 15 детей основной группы и 24 детей группы сравнения методом иммуноферментного анализа.
Обсуждение и выводы. Проведенные исследования позволяют констатировать, что особенности течения беременности в виде угрозы прерывания или преэкслампсии являются факторами, оказывающими влияние на состав вагинальной микробироты беременной женщины. Изменение соотношения основных микроаэрофильных бактерий вагинального секрета в пользу Gardnerella vaginalis и снижение Lactobacillus species может приводить к нарушению становления микробиоценоза кишечника плода и ребенка. При этом микробиота новорожденного сходна с материнской и наиболее близка к вагинальной микробиоте. В норме она характеризуется доминированием таких микроорганизмов, как Bifidobacterium longum и Bifidobacterium infantis, Bacteroidetes, Lactobacillus sp., Prevotella, Atopobium, которые определяют направление иммунного ответа и формирование толерантности в раннем возрасте.
Заключение. Изменение влагалищной микробиоты и микробиоценоза кишечника ребенка могут стать тем эпигенетическим фактором, который запускает аллергическое воспаление еще внутриутробно, о чем свидетельствует дисбаланс основных про- и противовоспалительных цитокинов (IL-13 и IL-10), повышение содержания которых в пуповинной крови отражает системную реакцию организма на повреждения тканей и органов, служит одним из показателей интенсивности и длительности пренатального аллергического воспаления, а также прогрессирования заболевания. Повышение IL-13 и IL-10 в пуповинной крови можно расценивать как маркер внутриутробного дебюта аллергического воспаления у детей с наследственной отягощенностью.
Цель исследования. Анализ фактического питания учащихся старших классов города Самары.
Пациенты и методы. Проведено анкетирование по вопросам фактического питания, с указанием продуктов, блюд, кратности приема пищи 120 школьников 10–11-х классов. Анализ данных проводился с использованием программы для ЭВМ – Nutri-prof – и оценкой физического развития подростков и нутриентного состава блюд суточного рациона.
Результаты. Установлено, что оптимальный для подросткового возраста режим питания (4–6 раз в день) чаще встречается у юношей, чем у девушек. При этом девушки достоверно чаще имеют поздний ужин (38,1%). Суточная калорийность рациона в гендерных группах оказалась ниже возрастной нормы – у мальчиков 1976,0 ± 183 ккал, у девочек 2022,4 ± 211 ккал. При достаточном потреблении белка подростки в избытке потребляли жиры. Употребление добавленного сахара составило: у мальчиков – 37,8 ± 6,8 г в сутки, у девушек почти в 2 раза больше (58,7 ± 12,7 г). Установлено, что учащиеся редко включают в рацион продукты, богатые клетчаткой.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о нерациональном, несбалансированном по нутриентам и недостаточном по энергетической ценности питании. Выявлено избыточное потребление жиров, добавленного сахара и соли при недостаточном потреблении углеводов.
Изучение особенностей аутоиммунного реагирования у детей, страдающих болезнью Крона, а также взаимосвязи показателей аутоагресии.
Пациенты и методы. Обследовано 62 пациента в возрасте 2–17 лет с установленным диагнозом «болезнь Крона». Проведено иммунофенотипирование лимфоцитов (проточная цитометрия), исследование концентрации иммуноглобулинов IgE общего и специфического к аллергенам грибков Saccharomyces cerevisiae и Candida albicans в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), концентрации аутоиммунных антител (АТ) к S. cerevisiae (ASCA) IgA и IgG, антинейтрофильных цитоплазматических АТ (ANCA MPO, ANCA PR3), антинуклеарных АТ (ANA), АТ к DNAds, DNAss, аутоантител к антигенам тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы (ИФА).
Результаты. Выявлена активация Т-хелперов, снижение уровня NK-лимфоцитов, повышение содержания γδ-Т-клеток. У 70,9% пациентов отмечается наличие специфических IgЕ к S. cerevisiae. В 35,5% случаев выявлен повышенный уровень ASCA (IgA, IgG). Концентрация АТ к DNAds, DNAss в крови превышала норму у 4,8 и 16,1% пациентов соответственно. Повышенный уровень ЦИК выявлен у 20 (32,3%) больных. Концентрация ANA соответствовала норме. Выраженная степень положительной корреляции многих показателей аутоиммунного реагирования указывает на интенсивность иммунопатологического процесса при болезни Крона.
Заключение. Иммунологическая диагностика при болезни Крона необходима для оценки тяжести течения заболевания, оптимизации дифференциальной диагностики, определения прогноза и подбора индивидуальной иммунокорригирующей терапии.
Издательство
- Издательство
- Династия
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117149, г. Москва, ул. Азовская, д.6, к.3, офис 8/2
- Юр. адрес
- 117149, г. Москва, вн.тер.г. Муниципальный округ Зюзино, ул. Азовская, д.6, к.3, этаж,блок 8,8/2, помещ.12
- ФИО
- Макарова Татьяна Владимировна (Директор)
- E-mail адрес
- red@phdynasty.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 6606004