Архив статей журнала
Цель исследования заключалась в изучении характера вагинальной микробиоты у женщин, страдающих бронхиальной астмой, в зависимости от особенностей течения беременности и определении уровня цитокинов пуповинной крови у рожденных ими детей для выявления эпигенетических факторов, способствующих ранней реализации атопического фенотипа.
Пациенты и методы. Обследовано 37 пар «беременная женщина – ребенок». В основную группу были включены беременные женщины, страдающие бронхиальной астмой. Группу сравнения составили 24 здоровые пары «беременная женщина – ребенок». Изучались цитокины пуповинной крови у рожденных детей. Количественную и качественную оценку влагалищной микрофлоры осуществляли методом полимеразной цепной реакции. В исследуемых образцах определяли контроль взятия материала, общую бактериальную массу, абсолютные значения микроорганизмов с последующим расчетом относительных показателей. Также рассчитывали относительные количественные показатели микробиоты, отражающие количество конкретных микроорганизмов по отношению к общей бактериальной массе. Образцы пуповинной крови для изучения цитокинов (TGF-β1, IL-10, IL-13 и IFN-γ) изучены у 15 детей основной группы и 24 детей группы сравнения методом иммуноферментного анализа.
Обсуждение и выводы. Проведенные исследования позволяют констатировать, что особенности течения беременности в виде угрозы прерывания или преэкслампсии являются факторами, оказывающими влияние на состав вагинальной микробироты беременной женщины. Изменение соотношения основных микроаэрофильных бактерий вагинального секрета в пользу Gardnerella vaginalis и снижение Lactobacillus species может приводить к нарушению становления микробиоценоза кишечника плода и ребенка. При этом микробиота новорожденного сходна с материнской и наиболее близка к вагинальной микробиоте. В норме она характеризуется доминированием таких микроорганизмов, как Bifidobacterium longum и Bifidobacterium infantis, Bacteroidetes, Lactobacillus sp., Prevotella, Atopobium, которые определяют направление иммунного ответа и формирование толерантности в раннем возрасте.
Заключение. Изменение влагалищной микробиоты и микробиоценоза кишечника ребенка могут стать тем эпигенетическим фактором, который запускает аллергическое воспаление еще внутриутробно, о чем свидетельствует дисбаланс основных про- и противовоспалительных цитокинов (IL-13 и IL-10), повышение содержания которых в пуповинной крови отражает системную реакцию организма на повреждения тканей и органов, служит одним из показателей интенсивности и длительности пренатального аллергического воспаления, а также прогрессирования заболевания. Повышение IL-13 и IL-10 в пуповинной крови можно расценивать как маркер внутриутробного дебюта аллергического воспаления у детей с наследственной отягощенностью.