Пандемия COVID-19 затронула население всей планеты, нанеся значительный экономический и материальный ущерб и непоправимые человеческие потери. Многие страны были вынуждены оперативно перестроить систему здравоохранения для спасения пациентов с COVID-19. Патогенез и особенности течения данного заболевания изучены не до конца, однако одна закономерность прослеживается особенно отчётливо: люди, страдающие ожирением, переносят COVID-19 значительно тяжелее. Как известно, жировая ткань обладает свойством поддерживать хроническое низкоинтенсивное воспаление, а также имеет свою эндокринную активность. С течением времени стало очевидно, что у части пациентов после завершения острой фазы COVID-19 остаются последствия, которые в ряде случаев приводят к необратимым изменениям в организме и снижению качества жизни. Это состояние получило название «постковидный синдром». В данном обзоре мы рассматриваем влияние COVID-19 на разные системы органов в отдалённом периоде. Большое внимание уделяем патогенетическим механизмам течения инфекции и особенностям постковидного синдрома у пациентов с ожирением.
Идентификаторы и классификаторы
В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что пандемия COVID-19 коренным образом изменила жизнь всего человечества. Миллионы пациентов по всему миру перенесли COVID-19 в разной форме: от лёгкой до крайне тяжёлой. За время существования пандемии стало очевидно, что ряд факторов и сопутствующих заболеваний ведут к более тяжёлому течению инфекции [1]. У части пациентов после завершения острой фазы COVID-19 остаются последствия, которые в ряде случаев приводят к необратимым структурным изменениям в организме и выраженному снижению качества жизни [2]. На данный момент патогенез и особенности течения COVID-19 изучены не до конца, однако одна закономерность прослеживается особенно отчётливо — люди, страдающие ожирением, переносят COVID-19 значительно тяжелее [3]. Согласно данным мировой статистики количество людей с ожирением неуклонно растёт с каждым годом. Поэтому оценка клинической характеристики пациентов с COVID-19 и ожирением, особенностей течения COVID-19 и постковидного синдрома у данной группы больных очень актуальна в настоящее время.
Список литературы
1. Ochani R., Asad A., Yasmin F., et al. COVID-19 pandemic: from origins to outcomes. A comprehensive review of viral pathogenesis, clinical manifestations, diagnostic evaluation, and management // Infez Med. 2021. Vol. 29, N 1. P. 20–36.
2. Han Q., Zheng B., Daines L., Sheikh A. Long-Term Sequelae of COVID-19: A Systematic Review and Meta-Analysis of One-Year Follow-Up Studies on Post-COVID Symptoms // Pathogens. 2022. Vol. 11, N 2. P. 269. doi: 10.3390/pathogens11020269
3. Liu E., Lee H., Lui B., et al. Respiratory and nonrespiratory COVID-19 complications in patients with obesity: recent developments // J Comp Eff Res. 2022. Vol. 11, N 5. P. 371–381. doi: 10.2217/cer-2021-0237
4. World Health Organization. World leaders express strong support for WHO at G20. Режим доступа: https://www.who.int/home. Дата обращения: 04.08.2024 г.
5. Федеральная служба государственной статистики. Режим доступа: https://rosstat.gov.ru. Дата обращения: 30.09.2024 г.
6. Лескова И.В., Ершова Е.В., Никитина Е.А., и др. Ожирение в России: современный взгляд под углом социальных проблем // Ожирение и метаболизм. 2019. Т. 16, № 1. С. 20–26. EDN: KDEROH doi: 10.14341/omet9988
7. Кравчук Е.Н., Неймарк А.Е., Бабенко А.Ю., и др. Ожирение и COVID-19 // Артериальная гипертензия. 2020. Т. 26, № 4. С. 440446. EDN: IFIREM doi: 10.18705/1607-419X-2020-26-4-440-446
8. Разина А.О., Руненко С.Д., Ачкасов Е.Е. Проблема ожирения: современные тенденции в России и в мире // Вестник РАМН. 2016. Т. 71, № 2. С. 154–159. EDN: VYQBYN doi: 10.15690/vramn655
9. Gammone M.A., D’Orazio N. COVID-19 and Obesity: Overlapping of Two Pandemics // Obes Facts. 2021. Vol. 14, N 6. P. 579–585. doi: 10.1159/000518386
10. Баклаушев В.П., Кулемзин С.В., Горчаков А.А., и др. COVID-19. Этиология, патогенез, диагностика и лечение // Клиническая практика. 2020. Т. 11, № 1. С. 7–20. EDN: COJLTB doi: 10.17816/clinpract26339
11. Никифоров В.В., Суранова Т.Г., Чернобровкина Т.Я., и др. Новая коронавирусная инфекция (COVID-19): клинико-эпидемиологические аспекты // Архивъ внутренней медицины. 2020. Т. 10, № 2. С. 87–93. EDN: MELBOP doi: 10.20514/2226-6704-2020-10-2-87-93
12. Шатунова П.О., Быков А.С., Свитич О.А., Зверев В.В. Ангиотензинпревращающий фермент 2. Подходы к патогенетической терапии COVID-19 // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2020. Т. 97, № 4. С. 339–345. EDN: PMHTVH doi: 10.36233/0372-9311-2020-97-4-6
13. Hoffmann M., Kleine-Weber H., Krüger N., et al. The novel coronavirus 2019 (2019-nCoV) uses the SARS-coronavirus receptor ACE2 and the cellular protease TMPRSS2 for entry into target cells // BioRxiv. 2020. doi: 10.1101/2020.01.31.929042
14. Carluccio M., Soccio M., De Caterina R. Aspects of gene polymorphisms in cardiovascular disease: the renin-angiotensin system // Eur J Clin Invest. 2001. Vol. 31, N 6. P. 476–488. doi: 10.1046/j.1365-2362.2001.00839.x
15. Mehta P., McAuley D., Brown M., et al. HLH Across Speciality Collaboration, UK. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression // Lancet. 2020. Vol. 395, N 10229. P. 1033–1034. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30628-0
16. Welch W. Angiotensin II-dependent superoxide: effects on hypertension and vascular dysfunction // Hypertension. 2008. Vol. 52, N 1. P. 51–56. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.090472
17. Channappanavar R., Perlman S. Pathogenic human coronavirus infections: causes and consequences of cytokine storm and immunopathology // Semin Immunopathol. 2017. Vol. 39, N 5. P. 529–539. doi: 10.1007/s00281-017-0629-x
18. Caussy C., Pattou F., Wallet F., et al. Prevalence of obesity among adult inpatients with COVID-19 in France // Lancet Diabetes Endocrinol. 2020. Vol. 8, N 7. P. 562–564. doi: 10.1016/S2213-8587(20)30160-1
19. Vanhems P., Gustin M., Elias C., et al. Factors associated with admission to intensive care units in COVID-19 patients in Lyon-France // PloS One. 2021. Vol. 16, N 1. P. e0243709. doi: 10.1371/journal.pone.0243709
20. O’Hearn M., Liu J., Cudhea F., et al. Coronavirus Disease 2019 Hospitalizations Attributable to Cardiometabolic Conditions in the United States: A Comparative Risk Assessment Analysis // J Am Heart Assoc. 2021. Vol. 10, N 5. P. e019259. doi: 10.1161/JAHA.120.019259
21. Petrilli C., Jones S., Yang J., et al. Factors associated with hospital admission and critical illness among 5279 people with coronavirus disease 2019 in New York City: prospective cohort study // BMJ. 2020. Vol. 369. P. m1966. doi: 10.1136/bmj.m1966
22. Cai Q., Chen F., Wang T., et al. Obesity and COVID-19 Severity in a Designated Hospital in Shenzhen, China // Diabetes Care. 2020. Vol. 43(7):1392–1398. doi: 10.2337/dc20-0576
23. Jia X., Yin C., Lu S., et al. Two Things about COVID-19 Might Need Attention // Preprints. 2020. P. 2020020315. doi: 10.20944/preprints202002.0315.v1
24. Stefan N., Birkenfeld A., Schulze M. Global pandemics interconnected — obesity, impaired metabolic health and COVID-19 // Nat Rev Endocrinol. 2021. Vol. 17, N 3. P. 135–149. doi: 10.1038/s41574-020-00462-1
25. Yan T., Xiao R., Lin G. Angiotensin-converting enzyme 2 in severe acute respiratory syndrome coronaviruse and SARS-CoV-2: A double-edged sword? // FASEB J. 2020. Vol. 34, N 5. P. 6017–6026. doi: 10.1096/fj.202000782
26. Bandaru P., Rajkumar H., Nappanveettil G. The Impact of Obesity on Immune Response to Infection and Vaccine: An Insight into Plausible Mechanisms // Endocrinol Metab Synd. 2013. Vol. 2. P. 1000113. doi: 10.4172/2161-1017.1000113
27. Muscogiuri G., Pugliese G., Laudisio D., et al. The impact of obesity on immune response to infection: Plausible mechanisms and outcomes // Obes Rev. 2021. Vol. 22, N 6. P. e13216. doi: 10.1111/obr.13216
28. Ye Q., Wang B., Mao J. The pathogenesis and treatment of the “Cytokine Storm” in COVID-19 // J Infect. 2020. Vol. 80, N 6. P. 607–613. doi: 10.1016/j.jinf.2020.03.037
29. Mirsoian A., Bouchlaka M., Sckisel G., et al. Adiposity induces lethal cytokine storm after systemic administration of stimulatory immunotherapy regimens in aged mice. J Exp Med. 2014. Vol. 211, N 12. P. 2373–2783. doi: 10.1084/jem.20140116
30. De Leeuw A., Oude Luttikhuis M, Wellen A, et al. Obesity and its impact on COVID-19 // J Mol Med (Berl). 2021. Vol. 99, N 7. P. 899–915. doi: 10.1007/s00109-021-02072-4
31. Muskiet F., Carrera-Bastos P., Pruimboom L., et al. Obesity and leptin resistance in the regulation of the type I interferon early response and the increased risk for severe COVID-19 // Nutrients. 2022. Vol. 14, N 7. P. 1388. doi: 10.3390/nu14071388
32. Zhou Y., Rui L. Leptin signaling and leptin resistance // Front Med. 2013. Vol. 7, N 2. P. 207–222. doi: 10.1007/s11684-013-0263-5
33. Van der Voort P., Moser J., Zandstra D., et al. Leptin levels in SARS‑CoV-2 infection related respiratory failure: A cross‑sectional study and a pathophysiological framework on the role of fat tissue // Heliyon. 2020. Vol. 6, N 8. P. e04696. doi: 10.1016/j.heliyon.2020.e04696
34. Maier H., Lopez R., Sanchez N., et al. Obesity Increases the Duration of Influenza A Virus Shedding in Adults // J Infect Dis. 2018. Vol. 218, N 9. P. 1378–1382. doi: 10.1093/infdis/jiy370
35. Lasbleiz A., Gaborit B., Soghomonian A., et al. COVID-19 and Obesity: Role of Ectopic Visceral and Epicardial Adipose Tissues in Myocardial Injury // Front Endocrinol (Lausanne). 2021. Vol. 12. P. 726967. doi: 10.3389/fendo.2021.726967
36. Bihan H., Heidar R., Beloeuvre A., et al. Epicardial adipose tissue and severe Coronavirus Disease 19 // Cardiovasc Diabetol. 2021. Vol. 20, N 1. P. 147. doi: 10.1186/s12933-021-01329-z
37. Pasquarelli-do-Nascimento G., Braz-de-Melo H., Faria S., et al. Hypercoagulopathy and adipose tissue exacerbated inflammation may explain higher mortality in COVID-19 patients with obesity // Front Endocrinol (Lausanne). 2020. Vol. 28, N 11. P. 530. doi: 10.3389/fendo.2020.00530
38. Panigada M., Bottino N., Tagliabue P., et al. Hypercoagulability of COVID-19 patients in intensive care unit: A report of thromboelastography findings and other parameters of hemostasis // J Thromb Haemost. 2020. Vol. 18, N 7. P. 1738–1742. doi: 10.1111/jth.14850
39. Rubin R. As Their Numbers Grow, COVID-19 ”Long Haulers” Stump Experts // JAMA. 2020. Vol. 324, N 14. P. 1381–1383. doi:10.1001/jama.2020.17709
40. Van der Meijden P., Heemskerk J. Platelet biology and functions: new concepts and clinical perspectives // Nat Rev Cardiol. 2019. Vol. 16, N 3. P. 166–179. doi: 10.1038/s41569-018-0110-0
41. Lechner-Scott J., Levy M., Hawkes C., et al. Long COVID or post COVID-19 syndrome // Mult Scler Relat Disord. 2021. Vol. 55. P. 103268. doi: 10.1016/j.msard.2021.103268
42. Raman B., Bluemke D., Lüscher T., Neubauer S. Long COVID: postacute sequelae of COVID-19 with a cardiovascular focus // Eur Heart J. 2022. Vol. 43, N 11. P. 1157–1172. doi: 10.1093/eurheartj/ehac031
43. COVID-19 rapid guideline: managing the long-term effects of COVID-19. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE). 2024.
44. Scholkmann F., May C. COVID-19, post-acute COVID-19 syndrome (PACS, ”long COVID”) and post-COVID-19 vaccination syndrome (PCVS, ”post-COVIDvac-syndrome”): Similarities and differences // Pathol Res Pract. 2023. Vol. 246. P. 154497. doi: 10.1016/j.prp.2023.154497
45. Chopra V., Flanders S.A., O’Malley M., et al. Sixty-day outcomes among patients hospitalized with COVID-19 // Ann Intern Med. 2021. Vol. 174, N 4. P. 576-578. doi: 10.7326/M20-5661
46. Davis H., McCorkell L., Vogel J., Topol E. Long COVID: major findings, mechanisms and recommendations // Nat Rev Microbiol. 2023. Vol. 21, N 3. P. 133–146. doi: 10.1038/s41579-022-00846-2
47. Kingstone T., Taylor A., O’Donnell C., et al. Finding the ”right” GP: a qualitative study of the experiences of people with long‑COVID // BJGP Open. 2020. Vol. 4, N 5. P. bjgpopen20X101143. doi: 10.3399/bjgpopen20X101143
48. Naeije R., Caravita S. Phenotyping long COVID // Eur Respir J. 2021. Vol. 58, N 2. P. 2101763. doi: 10.1183/13993003.01763-2021
49. Dixit N., Churchill A., Nsair A., Hsu J. Post-Acute COVID-19 Syndrome and the cardiovascular system: What is known? // Am Heart J Plus. 2021. Vol. 5. P. 100025. doi: 10.1016/j.ahjo.2021.100025
50. Nalbandian A., Sehgal K., Gupta A., et al. Post-acute COVID-19 syndrome // Nat Med. 2021. Vol. 27, N 4. P. 601–615. doi: 10.1038/s41591-021-01283-z
51. Oikonomou E., Souvaliotis N., Lampsas S., et al. Endothelial dysfunction in acute and long standing COVID-19: A prospective cohort study // Vascul Pharmacol. 2022. Vol. 144. P. 106975. doi: 10.1016/j.vph.2022.106975
52. Sathish T., Tapp R., Cooper M., Zimmet P. Potential metabolic and inflammatory pathways between COVID-19 and new‑onset diabetes // Diabetes Metab. 2021. Vol. 47, N 2. P. 101204. doi: 10.1016/j.diabet.2020.10.002
Выпуск
Другие статьи выпуска
Назначение антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий (ФП) играет важную роль в предотвращении тромбоэмболических осложнений. В обзорной статье рассматриваются вопросы назначения антикоагулянтной терапии пациентам с ФП в сочетании с хронической анемией различной степени тяжести. На основании анализа полнотекстовых литературных источников, затрагивающих тему антикоагулянтной терапии у пациентов с ФП и анемией и опубликованных в электронных библиотеках PubMed и eLibrary. ru за период 2010–2023 гг., авторы делают вывод о том, что целесообразность назначения оральных антикоагулянтов пациентам с ФП и хронической анемией лёгкой степени (Нb >90 г/л), а в отдельных работах и у пациентов с анемией средней степени тяжести с уровнем гемоглобина Нb >80 г/л подтверждена. У пациентов с ФП и анемией средней степени тяжести, особенно при уровне Нb=71–80 г/л, требуется индивидуальный подход к назначению оральных антикоагулянтов, так как в этой подгруппе пациентов польза от их назначения неочевидна, а риски геморрагических осложнений высоки. Тяжёлая анемия — противопоказание к приёму оральных антикоагулянтов у пациентов с ФП.
Физическая активность (ФА) — важный компонент вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. ФА обладает кардиопротективным действием и оказывает благоприятное прогностическое влияние. Повышенный уровень ФА связан с более низким коронарным риском и снижением общей смертности у пациентов, перенёсших инфаркт миокарда. Однако достигнутые во время кардиореабилитации оптимальные уровни ФА после её завершения постепенно снижаются. Для поддержания ФА пациентов после завершения программы кардиореабилитации применяются различные стратегии, в том числе мотивационные. Актуальным также становится проведение реабилитационных мероприятий дистанционно — с помощью современных цифровых технологий. В обзоре литературы обсуждаются результаты исследований, оценивающих эффективность различных мер, направленных на повышение и поддержание ФА у кардиологических больных, приводятся теоретические и практические аспекты их применения, обозначаются темы для дальнейших исследований.
Обоснование. Клиническое течение, патофизиология и варианты лечения клапанного и подклапанного (на фоне гипертрофической кардиомиопатии — ГКМП) стеноза аортального клапана хорошо изучены по отдельности, однако редкое сочетание тяжёлого аортального стеноза (АС) и обструктивной ГКМП создаёт серьёзные проблемы диагностики и лечения. Сочетание этих заболеваний при проведении процедуры транскатетерной имплантации аортального клапана (ТИАК) сопряжено со значительно худшими госпитальными исходами, включая кардиогенный шок, почечную недостаточность и смерть. Существуют данные о том, что проведение ТИАК без предварительного лечения обструкции выносящего тракта левого желудочка приводит к более высокой смертности из-за обострения подклапанной обструкции.
Цель. Оценить динамику степени гипертрофии межжелудочковой перегородки (МЖП) у пациентов с сочетанием АС и ГКМП после процедуры ТИАК.
Материалы и методы. В обсервационное ретроспективное одноцентровое нерандомизированное исследование включены 20 пациентов c диагнозом «тяжёлый АС», перенёсших процедуру ТИАК, которые имели дооперационную толщину МЖП ≥15 мм, дооперационное отношение толщины МЖП и задней стенки левого желудочка ≥1,3. Средний период наблюдения составил 33 мес, максимальный — 92 мес. Первичной конечной точкой являлся факт уменьшения толщины МЖП после проведения процедуры ТИАК по данным эхокардиографии.
Результаты. Средний возраст пациентов — 72,4±5,5 года, больше половины исследуемых — женщины. 60% больных имели диагноз «ишемическая болезнь сердца» на момент ТИАК. Толщина МЖП до операции составила по медиане 17,7±2,2 мм, после — 14,4±3,2 мм. Получено статистически значимое уменьшение степени гипертрофии МЖП у пациентов, перенёсших процедуру ТИАК в отдалённом периоде (p=0,031). Основное уменьшение толщины МЖП происходило в период до 24 мес после оперативного вмешательства. С применением регрессии Кокса выявлено, что с каждым годом увеличения возраста больного риск того, что не произойдёт уменьшения МЖП после операции, ежемесячно увеличивается на 12%.
Заключение. Отмечено статистически значимое уменьшение степени гипертрофии МЖП у пациентов, перенёсших процедуру ТИАК. В большинстве случаев уменьшение толщины МЖП происходит в течение 2 лет после оперативного вмешательства. С каждым годом увеличения возраста больного риск того, что не произойдёт уменьшение МЖП, после операции ежемесячно увеличивается на 12%
Обоснование. Хроническая болезнь почек (ХБП) — распространённое заболевание, в терминальной стадии требующее трансплантации почки или диализа, преобладающий вид которого — программный гемодиализ (ПГД) Эти высокозатратные технологии заместительной почечной терапии значительно усовершенствованы в последние десятилетия, однако качество жизни и смертность всё ещё высоки, особенно для пациентов, получающих ПГД В настоящее время выявлен целый ряд параметров, ассоциированных с негативным прогнозом, среди которых аутофлюоресценция кожи (АФК) — доступный способ определения в тканях конечных продуктов гликирования (гликотоксинов), претендующий на роль интегрального биомаркёра
Цель. Установить взаимосвязь АФК с параметрами клинического, метаболического статуса у пациентов, получающих заместительную почечную терапию
Материалы и методы. Проведено исследование 88 пациентов, получающих ПГД, и 27 реципиентов трансплантированной почки (РТП) В работе использован оригинальный ридер АФК
Результаты. АФК значительно выше у РТП и получающих ПГД Установлена универсальная выраженная зависимость АФК от возраста и факта курения в группах контроля, ПГД и РТП Предложены модели детерминантов АФК в каждой изученной группе АФК связан со степенью нутритивного дефицита (по индексу NRI): r=−0,39, p <0,001; индексом коморбидности Чарлсона: r=0,60, p <0,0001; воспалительной активности по С-реактивному белку: r=0,32, p <0,01 в группе ПГД
Заключение. Предложены модели детерминантов АФК в каждой изученной группе Также в этой группе установлены высокозначимые прямые коррелятивные связи с параметрами гипертрофии левого желудочка и отрицательные с его фракцией выброса Эти факты позволяют рассматривать АФК как интегральный параметр ремоделирования сердца и метаболического профиля, прежде всего у пациентов, получающих ПГД, намечая перспективы его оценки как параметра прогноза
Обоснование. В России ежегодно регистрируется около полумиллиона случаев острого коронарного синдрома (ОКС). Однако, несмотря на оптимизацию лечения больных с ОКС, показатель смертности остаётся высоким, что обусловливает необходимость анализа эффективности лечебных мероприятий.
Цель. Оценить клинические особенности, тактику ведения и исходы у пациентов с ОКС в условиях реальной клинической практики на основании данных долгосрочного регистра Регионального сосудистого центра.
Материалы и методы. В исследование включены 8347 пациентов, последовательно госпитализированных в Региональный сосудистый центр Республики Карелия по поводу ОКС в 2008–2023 гг. Оценены клинические особенности течения заболевания, медикаментозной терапии, реперфузионных вмешательств, частоты развития осложнений, исходов и летальности. На основании полученных данных проведён анализ эффективности лечебных мероприятий у пациентов с ОКС по данным 15-летнего регистра в реальной клинической практике.
Результаты. Среди 8247 пациентов, включённых в исследование, преобладали мужчины (4989 чел., 60,5%), 1502 пациента (18%) ранее уже переносили инфаркт миокарда, у 4741 (56,8%) диагностирован ОКС без подъёма сегмента ST (ОКСбпST). В исследуемой группе в рамках экстренной помощи при ОКС было выполнено 4481 (53,7%) чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). При ОКС с подъёмом сегмента ST (ОКСпST) в 2928 (81,2%) случаях проведено ЧКВ, в 228 (7,8%) — тромболитическая терапия с последующим ЧКВ. У 113 (43%) пациентов тромболизис выполнен догоспитально, у 150 (57%) — госпитально. Критерии эффективности определены у 57 (50,4%) больных при догоспитальном и у 107 (71,3%) при госпитальном выполнении. Анализ медикаментозной терапии ОКС продемонстрировал, что аспирин был назначен в 8255 (98,9%) случаях, β-блокаторы — в 7671 (91,9%), статины — в 8138 (97,5%). Жизнеугрожающие осложнения развивались у каждого третьего пациента с ОКСпST и каждого седьмого при ОКСбпST. При этом у больных с ОКСпST достоверно чаще встречались такие, как остановка сердца (p <0,0001), разрыв миокарда (p=0,001), аритмии (p <0,0001) и кардиогенный шок (p <0,0001), а при ОКСбпST — отёк лёгких (p=0,005). Госпитальная летальность оказалась значимо выше в группе пациентов с ОКСпST (p <0,0001). Наиболее частым исходом ОКС оказался инфаркт миокарда (2955 чел., 35,4% — инфаркт миокарда c зубцом Q, 2045 чел., 24,5% — инфаркт миокарда без зубца Q). Нестабильная стенокардия диагностирована у 1569 (18,8%) больных.
Заключение. По данным 15-летнего регистра выявлен высокий процент проведения реперфузионных вмешательств при ОКС и назначения лекарственных препаратов, улучшающих прогноз. Отмечен высокий процент развития жизнеугрожающих осложнений, особенно при ОКСпST, однако на фоне адекватного лечения госпитальная летальность невысока.
Обоснование. По-прежнему во всём мире множество людей употребляют табачную продукцию в её различных вариантах. В настоящее время большая часть исследований, посвящённых анализу курения среди различных групп лиц, основывается на выявлении ассоциаций, среди которых количество выкуриваемых сигарет в день, индексы пачка/лет и курильщика. В единичных работах исследователи оценивают такие важные характеристики, как степень никотиновой зависимости, тип курительного поведения и степень мотивации отказа от курения, что и определяет актуальность настоящего исследования, заключающуюся в комплексной оценке статуса курения.
Цель. Оценить распространённость вариантов статуса курения и проанализировать особенности клиникоанамнестических параметров курящих пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС).
Материалы и методы. Проанализированы данные 381 пациента с ИБС, поступивших для плановой реваскуляризации миокарда. Из обследованных лиц 107 были отнесены к курящим в настоящее время. Статус курения подразумевал установление уровня мотивации к отказу от курения, выраженности никотиновой зависимости и типа курительного поведения с использованием теста К. Фагерстрема, опросника Дж. Прохаска и анкеты Д. Хорна соответственно. В работе проанализированы клинико-анамнестические данные.
Результаты. Более половины пациентов с ИБС имели слабую [34 (31,8%)] или среднюю степень [33 (30,8%)] никотиновой зависимости, вдвое меньше — высокую [25 (23,4%)] и очень высокую [15 (14%)] зависимость. При этом более половины курящих пациентов [60 (56,1%)] не были мотивированы к отказу от табакокурения, 41 (38,3%) лиц имели слабую мотивацию, лишь 6 (5,6%) были высоко мотивированы. Среди курящих пациентов с ИБС 32 (29,9%) имели психологическую (тип «стимуляция») и 40 (37,4%) — физическую (тип «жажда») зависимость, 1/3 больных [5 (32,7%)] отнесены к типу «поддержка». С учётом клинико-анамнестических данных более отягощённый коморбидный фон характерен для больных с высокой и очень высокой степенью никотиновой зависимости, высокой мотивацией к отказу от табакокурения и типом курительного поведения «жажда». Среди людей, принадлежащих к этой группе, чаще встречались проведение чрескожных коронарных вмешательств, ранее перенесённых острых сердечно-сосудистых событий, артериальной гипертензии и мультифокального атеросклероза, многососудистого поражения, оценённого по шкале SYNTAX.
Заключение. Курящие пациенты с ИБС, поступившие для плановой реваскуляризации миокарда, имели преимущественно слабую или среднюю степень никотиновой зависимости, более 1/2 не были мотивированы к отказу от курения и отнесены к типам курительного поведения «жажда» и «поддержка». Тяжёлую когорту курящих пациентов составили лица, отнесённые к категории высокой и очень высокой степени никотиновой зависимости, с высокой мотивацией к отказу от курения и типом курительного поведения «жажда».
Обоснование. Исследования последних лет показывают, что в развитии атеросклероза особое место занимает липопротеин (а), или Лп(а). Увеличивая продукцию провоспалительных цитокинов и осаждаясь на артериальной стенке, Лп(а) способствует атерогенезу. Существуют лишь единичные работы, посвящённые изучению Лп(а) у детей с семейной гиперхолестеринемией (СГХС), а полученные результаты не конкретизированы в зависимости от возраста.
Цель. Определить содержание Лп(а) в сыворотке крови у детей с гетерозиготной СГХС в различных возрастных группах.
Материалы и методы. В период с 2017 по 2022 г. проведено сравнительное проспективное продольное когортное исследование, в котором участвовали 243 ребёнка в возрасте от 5 до 17 лет (Ме 11 [7,0–15,0]), из них 122 ребёнка с диагнозом «семейная гиперхолестеринемия, гетерозиготная форма», вошедшие в основную группу. Контрольную группу составил 121 здоровый ребёнок. Дети контрольной и основной групп были подразделены на 3 возрастные подгруппы: 5–7, 8–12, 13–17 лет. Всем детям определяли уровень общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой плотности, холестерина липопротеинов низкой плотности, Лп(а).
Результаты. Среди родственников первой линии родства в группе СГХС выявлена 100% отягощённость по сердечнососудистым заболеваниям: по отцовской линии 84,1%, по материнской линии — 9,1%. Ишемическая болезнь сердца диагностирована у 84% (102) родителей, атеросклероз брахиоцефальных артерий имели 89% (109), острое нарушение мозгового кровообращения по атеротромботическому типу 6,6% (8). Исследование уровня Лп(а) выявило значимое повышение Лп(а) у пациентов с СГХС — 14,8 (6,3–24,3) мг/дл — по сравнению с детьми контрольной группы: 10,8 (5,5–14,8) мг/дл, p=0,0002. Индивидуальный анализ содержания Лп(а) в сыворотке крови детей основной и контрольной групп показал, что в группе здоровых участников не было ни одного ребёнка со значением Лп(а) >30 мг/дл. Среди пациентов с СГХС 14,7% детей (18) имели повышение Лп(а) >30 мг/дл, при этом у 4 из них показатель был >50 мг/дл. Выявлено, что дети с СГХС и уровнем Лп(а) >30 мг/дл с большей вероятностью — в 3,5 раза (95% доверительный интервал: 1,14–10,33, p=0,0239) — имеют членов семьи с дебютом острого коронарного синдрома в возрасте до 40 лет.
Заключение. Высокая наследуемость Лп(а) подчёркивает необходимость его измерения у пациентов с СГХС и представляет собой возможность для осуществления реверсивного каскадного скрининга с выявлением взрослых членов семьи с СГХС, имеющих ещё больший риск ранних сердечно-сосудистых катастроф.
Обоснование. Статья посвящена анализу динамики эхокардиографических (ЭхоКГ) показателей левых камер, а также их взаимосвязи с галектином-3 и NT-proBNP у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) после аортокоронарного шунтирования (АКШ) и различными вариантами восстановительного периода
Цель. Оценить диагностическую значимость показателей ремоделирования левых камер сердца, неконвекционных маркёров NT-proBNP и галектина-3 в прогнозировании риска затяжного течения восстановительного периода у пациентов с ИБС после перенесённого АКШ
Материалы и методы. В исследование включены 100 мужчин с ИБС после АКШ: в первую группу вошли 58 пациентов, приступивших к работе через 4 мес после оперативного вмешательства Вторую группу составили 42 пациента с периодом реабилитации более 4 мес Всем пациентам проведено ЭхоКГ, определены уровни галектина-3, NT-proBNP через 1 и 4 мес после перенесённого АКШ
Результаты. У пациентов 2-й группы значения индексов сферичности левого предсердия, левого желудочка, индексированной массы миокарда превышали приведённые показатели как в сравнении с контролем (р=0,01), так и лицами, составившими 1-ю группу через 1 и 4 мес после реваскуляризации (р=0,01) Среди пациентов с затянувшимся периодом реабилитации регистрировались высокие значения конечно-диастолического и конечно-систолического объёмов в сочетании с более низкими значениями фракции выброса левого желудочка в сравнении с пациентами 1-й группы к 4-му мес реабилитации (р=0,01) Сравнительный анализ диастолической функции в обеих исследуемых группах свидетельствовал о нарушении активной релаксации и повышенной жёсткости миокарда ЛЖ, в большей степени выраженных у больных с затяжным течением восстановительного периода Значения галектина-3 и NT-proBNP у пациентов с затяжным течением восстановления после АКШ оказались значимо выше на протяжении всего периода реабилитации, чем среди пациентов с быстрым восстановлением (р=0,01)
Заключение. Установленные закономерности ЭхоКГ-показателей и биохимических маркёров, предположительно, позволят выделить особые группы пациентов с ИБС после АКШ и повышенным риском затяжного течения восстановления уже на начальном этапе реабилитации, что поможет определиться с режимом динамического и диспансерного наблюдения
Обоснование. Стресс, тревога и депрессия часто сопровождают артериальную гипертензию (АГ), ухудшая качество жизни и прогноз заболевания. Глобальные данные о высоких уровнях тревоги и депрессии подчёркивают необходимость их оценки в контексте АГ. Исследование в Рязанской области позволит выявить влияние социальноэкономических факторов на психическое здоровье пациентов с АГ.
Цель. Оценить распространённость стресса, тревоги и депрессии среди лиц, страдающих гипертонической болезнью (ГБ), в Рязанской области, а также их взаимосвязь с различными социально-экономическими факторами.
Материалы и методы. В ретроспективное обсервационное исследование были включены 453 пациента с подтверждённым диагнозом ГБ: 284 женщины (62,7%) и 169 мужчин (37,3%). Проводилось анкетирование, в котором собиралась информация о социально-демографических характеристиках и экономических условиях жизни. Для измерения степени восприятия стресса использовалась шкала воспринимаемого стресса PSS-10. Для оценки уровня тревоги и депрессии применялась шкала HADS.
Результаты. У женщин отмечаются более высокие уровни стресса, тревоги и депрессии — 15,5 (11–20), 6 (4–9) и 5 (3–8) по сравнению с мужчинами — 13 (9–17), 4 (2–7) и 4 (2–7) (р <0,001, <0,001 и 0,002) соответственно. У одиноких людей установлены более высокие уровни стресса — 16 (12–20), тревоги — 6 (4–9) и депрессии — 6 (3–9) по сравнению с теми, кто проживает в семье (р=0,004, 0,026 и <0,001 соответственно). При отсутствии среднего или высшего образования уровни стресса, тревоги и депрессии статистически значимо выше, чем при наличии такового. Уровень стресса не различался у лиц в зависимости от занятости, в отличие от уровней тревоги — 5 (3–8) у работающих и 6 (4–9,75) у неработающих (р <0,001) и депрессии — 5 (2–7) и 6 (3–9) соответственно (р=0,001), которые были выше у неработающих.
Заключение. Женский пол, семейное положение, низкий уровень образования представляют собой факторы, способствующие увеличению уровня стресса, тревоги и депрессии у пациентов с АГ в Рязанском регионе.
Издательство
- Издательство
- МЕДИЦИНСКИЕ ИЗДАНИЯ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 115054, г Москва, р-н Замоскворечье, ул Дубининская, д 20, офис 95
- Юр. адрес
- 115054, г Москва, р-н Замоскворечье, ул Дубининская, д 20, офис 95
- ФИО
- Дроздовская Светлана Аркадьевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______