Установлено, что Jedi2, активатор механочувствительных каналов Piezo1, влияет на рост эксплантатов сердца эмбриональной ткани. Зависимость изменения индекса площади от концентрации действующего агента описывается уравнением Хилла (Кd ≈ 20 мкМ, коэффициент Хилла — 1,6). Концентрация Jedi2, равная 10 мкМ, была выбрана для химической активации механочувствительных каналов Piezo1 в исследовании с помощью метода атомно-силовой микроскопии, поскольку она не влияла на рост эксплантатов сердца. На основании полученной зависимости стимул–ответ для механического воздействия со стороны зонда атомно-силового микроскопа при исследовании влияния Jedi2 на фибробласты была выбрана сила 3 нН, не приводящая к изменению жесткости клеток в ответ на механическую стимуляцию. В отличие от малых сил (1–5 нН), при больших силах стимуляции (6–7 нН) наблюдалось резкое увеличение модуля Юнга фибробластов. Исследование с помощью атомно-силовой микроскопии показало, что Jedi2 вызывает увеличение жесткости фибробластов — модуль Юнга клеток после воздействия исследуемого вещества (68 ± 7 кПа, n = 33) растет по сравнению с контролем (37 ± 4 кПа, n = 29). Эффект воздействия Jedi2 усиливается со временем: в рамках рассмотренного периода максимальное влияние на механические характеристики фибробластов достигается спустя более двух часов воздействия вещества. Мы предполагаем, что наблюдаемый при воздействии Jedi2 и силе стимуляции 3 нН рост жесткости фибробластов связан с вызванным модуляцией работы каналов Piezo1 сдвигом порога запуска ответа клеток в сторону меньших сил.
Jedi2, an activator of mechanosensitive Piezo1 channels, was found to affect the growth of embryonic heart tissue explants. The dependence of the change in the area index on the Jedi2 concentration is described by the Hill equation (Kd ≈ 20 μM, Hill coefficient — 1.6). A concentration of 10 μM was chosen to chemically activate mechanosensitive Piezo1 channels in the atomic force microscopy (AFM) study since it did not impact the growth of heart explants. Based on the obtained stimulus–response relationship, a force of 3 nN was chosen for mechanical action from the AFM probe when studying the effect of Jedi2 on fibroblasts, which does not lead to a change in cell stiffness in response to mechanical stimulation. In contrast to low forces (1–5 nN), high stimulation forces (6–7 nN) were associated with a sharp increase in the Young’s modulus of fibroblasts. An AFM study showed that Jedi2 augments fibroblast stiffness: the Young’s modulus of cells after exposure to the test substance (68 ± 7 kPa, n = 33) increases compared to the control (37 ± 4 kPa, n = 29). The effect of Jedi2 becomes stronger with time, with the maximum effect on fibroblast mechanical characteristics achieved after more than two hours of exposure to the substance. We assume that the increase in fibroblast stiffness observed under the influence of Jedi2 and at a stimulation force of 3 nN is associated with a shift in the threshold for triggering the cell response towards lower forces caused by the modulation of the Piezo1 channels.
Идентификаторы и классификаторы
Механотрансдукция представляет собой процесс, с помощью которого клетки преобразуют механические стимулы в биохимические сигналы. Такие сигналы могут привести к изменениям экспрессии генов, синтеза белков и, как следствие, фенотипа клетки (Goldmann 2014). У млекопитающих эмбриональное развитие, рост нейритов, гравитация, осязание, боль, проприоцепция, слух, регулировка тонуса сосудов и кровотока, рост и повреждение легких, гомео-стаз костей и мышц, а также метастазирование регулируются механотрансдукцией (Chalfie 2009; Coste etal. 2010; Franze 2013). Нарушение процессов механотрансдукции может привести к различным патологиям, таким как глухота (Vollrathetal. 2007), нейрональные и сердечно-сосудистые заболевания (Lyon etal. 2015; Ostrow, Sachs 2005), фиброз (Duscheretal. 2014), метастазирование рака (Broders-Bondon etal. 2018).
Список литературы
- Anderson, E. O., Schneider, E. R., Bagriantsev, S. N. (2017) Piezo2 in cutaneous and proprioceptive mechanotransduction in vertebrates. Current Topics in Membranes, vol. 79, pp. 197–217. https://doi.org/10.1016/bs.ctm.2016.11.002 (In English)
- Bavi, N., Richardson, J., Heu, C. et al. (2019) PIEZO1-mediated currents are modulated by substrate mechanics. ACS Nano, vol. 13, no. 11, pp. 13545–13559. https://doi.org/10.1021/acsnano.9b07499 (In English)
- Blythe, N. M., Muraki, K., Ludlow, M. J. et al. (2019) Mechanically activated Piezo1 channels of cardiac fibroblasts stimulate p38 mitogen-activated protein kinase activity and interleukin-6 secretion. Journal of Biological Chemistry, vol. 294, no. 46, pp. 17395–17408. https://doi.org/10.1074/jbc.RA119.009167 (In English)
- Botello-Smith, W. M., Jiang, W., Zhang, H. et al. (2019) A mechanism for the activation of the mechanosensitive Piezo1 channel by the small molecule Yoda1. Nature Communications, vol. 10, no. 1, article 4503. https://doi.org/10.1038/s41467-019-12501-1 (In English)
- Braidotti, N., Chen, S. N., Long, C. S. et al. (2022) Piezo1 channel as a potential target for hindering cardiac fibrotic remodeling. International Journal of Molecular Sciences, vol. 23, no. 15, article 8065. https://doi.org/10.3390/ijms23158065 (In English)
- Broders-Bondon, F., Nguyen Ho-Bouldoires, T. H., Fernandez-Sanchez, M.-E. et al. (2018) Mechanotransduction in tumor progression: The dark side of the force. Journal of Cell Biology, vol. 217, no. 5, pp. 1571–1587. https://doi.org/10.1083/jcb.201701039 (In English)
- Chalfie, M. (2009) Neurosensory mechanotransduction. Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 10, no. 1, pp. 44–52. https://doi.org/10.1038/nrm2595 (In English)
- Chubinskiy-Nadezhdin, V. I., Vasileva, V. Y., Vassilieva, I. O. et al. (2019) Agonist-induced Piezo1 activation suppresses migration of transformed fibroblasts. Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 514, no. 1, pp. 173–179. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2019.04.139 (In English)
- Coste, B., Mathur, J., Schmidt, M. et al. (2010) Piezo1 and Piezo2 are essential components of distinct mechanically activated cation channels. Science, vol. 330, no. 6000, pp. 55–60. https://doi.org/10.1126/science.1193270 (In English)
- Coste, B., Xiao, B., Santos, J. S. et al. (2012) Piezo proteins are pore-forming subunits of mechanically activated channels. Nature, vol. 483, no. 7388, pp. 176–181. https://doi.org/10.1038/nature10812 (In English)
- Dumitru, A. C., Stommen, A., Koehler, M. et al. (2021) Probing PIEZO1 localization upon activation using high-resolution atomic force and confocal microscopy. Nano Letters, vol. 21, no. 12, pp. 4950–4958. https://doi.org/10.1021/acs.nanolett.1c00599 (In English)
- Duscher, D., Maan, Z. N., Wong, V. W. et al. (2014) Mechanotransduction and fibrosis. Journal of Biomechanics, vol. 47, no. 9, pp. 1997–2005. https://doi.org/10.1016/j.jbiomech.2014.03.031 (In English)
- Emig, R., Knodt, W., Krussig, M. J. et al. (2021) Piezo1 channels contribute to the regulation of human atrial fibroblast mechanical properties and matrix stiffness sensing. Cells, vol. 10, no. 3, article 663. https://doi.org/10.3390/cells10030663 (In English)
- Franze, K. (2013) The mechanical control of nervous system development. Development, vol. 140, no. 15, pp. 3069– 3077. https://doi.org/10.1242/dev.079145 (In English)
- Gavara, N. (2016) A beginner’s guide to atomic force microscopy probing for cell mechanics. Microscopy Research and Technique, vol. 80, no. 1, pp. 75–84. https://doi.org/10.1002/jemt.22776 (In English)
- Gavara, N., Chadwick, R. S. (2012) Determination of the elastic moduli of thin samples and adherent cells using conical atomic force microscope tips. Nature Nanotechnology, vol. 7, no. 11, pp. 733–736. https://doi.org/10.1038/nnano.2012.163 (In English)
- Goldmann, W. H. (2014) Mechanosensation: A basic cellular process. Progress in Molecular Biology and Translational Science, vol. 126, pp. 75–102. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394624-9.00004-X (In English)
- Haase, K., Pelling, A. E. (2015) Investigating cell mechanics with atomic force microscopy. Journal of the Royal Society Interface, vol. 12, no. 104, article 20140970. https://doi.org/10.1098/rsif.2014.0970 (In English)
- Habeler, W., Peschanski, M., Monville, C. (2009) Organotypic heart slices for cell transplantation and physiological studies. Organogenesis, vol. 5, no. 2, pp. 62–66. https://doi.org/10.4161/org.5.2.9091 (In English)
- Hutter, J. L., Bechhoefer, J. (1993) Calibration of atomic force microscope tips. Review of Scientific Instruments, vol. 64, no. 7, pp. 1868–1873. https://doi.org/10.1063/1.1143970 (In English)
- Jiang, Y., Yang, X., Jiang, J., Xiao, B. (2021) Structural designs and mechanogating mechanisms of the mechanosensitive Piezo channels. Trends in Biochemical Sciences, vol. 46, no. 6, pp. 472–488. https://doi.org/10.1016/j.tibs.2021.01.008 (In English)
- Khalisov, M. M., Penniyaynen, V. A., Podzorova, S. A. et al. (2020) Kolkhitsin izmenyaet strukturu tsitoskeleta fibroblastov: kolichestvennoe issledovanie adaptivnoj kletochnoj reaktsii metodami atomno-silovoj i konfokal’noj lazernoj skaniruyushchej mikroskopii [The effect of colchicine on the structure of the fibroblast cytoskeleton: A quantitative study of an adaptive cell response by means of atomic force and confocal laser scanning microscopy methods]. Integrativnaya fiziologiya — Integrative Physiology, vol. 1, no. 2, pp. 115–122. https://doi.org/10.33910/2687-1270-2020-1-2-115-122 (In Russian)
- Lekka, M. (2016) Discrimination between normal and cancerous cells using AFM. BioNanoScience, vol. 6, pp. 65– 80. https://doi.org/10.1007/s12668-016-0191-3 (In English)
- Lin, Y.-C., Guo, Y. R., Miyagi, A. et al. (2019) Force-induced conformational changes in Piezo1. Nature, vol. 573, no. 7773, pp. 230–234. https://doi.org/10.1038/s41586-019-1499-2 (In English)
- Lopatina, E. V., Kipenko, A. V., Penniyaynen, V. A. et al. (2015) Organotypic tissue culture investigation of homocysteine thiolactone cardiotoxic effect. Acta Physiologica Hungarica, vol. 102, no. 2, pp. 137–142. https://doi.org/10.1556/036.102.2015.2.4 (In English)
- Lyon, R. C., Zanella, F., Omens, J. H., Sheikh, F. (2015) Mechanotransduction in cardiac hypertrophy and failure. Circulation Research, vol. 116, no. 8, pp. 1462–1476. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.116.304937 (In English)
- Ostrow, L. W., Sachs, F. (2005) Mechanosensation and endothelin in astrocytes-hypothetical roles in CNS pathophysiology. Brain Research Reviews, vol. 48, no. 3, pp. 488–508. https://doi.org/10.1016/j.brainresrev.2004.09.005 (In English)
- Penniyaynen, V. A., Kipenko, A. V., Lopatina, E. V. et al. (2015) The effect of marinobufagenin on the growth and proliferation of cells in the organotypic culture. Doklady Biological Sciences, vol. 462, pp. 164–166. https://doi.org/10.1134/S0012496615030096 (In English)
- Qin, L., He, T., Chen, S. et al. (2021) Roles of mechanosensitive channel Piezo1/2 proteins in skeleton and other tissues. Bone Research, vol. 9, article 44. https://doi.org/10.1038/s41413-021-00168-8 (In English)
- Ranade, S. S., Syeda, R., Patapoutian, A. (2015) Mechanically activated ion channels. Neuron, vol. 87, no. 6, pp. 1162–1179. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2015.08.032 (In English)
- Rotsch, C., Radmacher, M. (2000) Drug-induced changes of cytoskeletal structure and mechanics in fibroblasts: An atomic force microscopy study. Biophysical Journal, vol. 78, no. 1, pp. 520–535. https://doi.org/10.1016/S0006-3495(00)76614-8 (In English)
- Sneddon, I. N. (1965) The relation between load and penetration in the axi-symmetric boussinesq problem for a punch of arbitrary profile. International Journal of Engineering Science, vol. 3, no. 1, pp. 47–57. https://doi.org/10.1016/0020-7225(65)90019-4 (In English)
- Sundstrom, L., Pringle, A., Morrison, B. III., Bradley, M. (2005) Organotypic cultures as tools for functional screening in the CNS. Drug Discovery Today, vol. 10, no. 14, pp. 993–1000. https://doi.org/10.1016/S1359-6446(05)03502-6 (In English)
- Syeda, R., Xu, J., Dubin, A. E. et al. (2015) Chemical activation of the mechanotransduction channel Piezo1. eLife, vol. 4, article e07369. https://doi.org/10.7554/eLife.07369 (In English)
- Taberner, F. J., Prato, V., Schaefer, I. et al. (2019) Structure-guided examination of the mechanogating mechanism of Piezo2. Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 116, no. 28, pp. 14260–14269. https://doi.org/10.1073/pnas.1905985116 (In English)
- Vasileva, V., Chubinskiy-Nadezhdin, V. (2023) Regulation of PIEZO1 channels by lipids and the structural components of extracellular matrix/cell cytoskeleton. Journal of Cellular Physiology, vol. 238, no. 5, pp. 918–930. https://doi.org/10.1002/jcp.31001 (In English)
- Vollrath, M. A., Kwan, K. Y., Corey, D. P. (2007) The micromachinery of mechanotransduction in hair cells. Annual Review of Neuroscience, vol. 30, pp. 339–365. https://doi.org/10.1146/annurev.neuro.29.051605.112917 (In English)
- Wang, J., Jiang, J., Yang, X. et al. (2022) Tethering Piezo channels to the actin cytoskeleton for mechanogating via the cadherin-β-catenin mechanotransduction complex. Cell Reports, vol. 38, no. 6, article 110342. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2022.110342 (In English)
- Wang, Y., Chi, S., Guo, H. et al. (2018) A lever-like transduction pathway for long-distance chemical-and mechano-gating of the mechanosensitive Piezo1 channel. Nature Communications, vol. 9, no. 1, article 1300. https://doi.org/10.1038/s41467-018-03570-9 (In English)
- Watson,S. A., Scigliano, M., Bardi, I. et al. (2017) Preparation of viable adult ventricular myocardial slices from large and small mammals. Nature Protocols, vol. 12, no. 12, pp. 2623–2639. https://doi.org/10.1038/nprot.2017.139 (In English)
Выпуск
Другие статьи выпуска
Работа посвящена изучению процессов поведенческой адаптации животных как элементу копинг-стратегии. Исследовательское поведение имеет определенную структуру, предполагающую наиболее эффективный сценарий адаптации животного к стрессогенной ситуации, создаваемой в искусственных условиях эксперимента (открытое поле). Энтропия поведения как мера упорядоченности или неупорядоченности поведения в «открытом поле» предполагает различные варианты присутствия и чередования поведенческих актов. Поведенческие акты «локомоция» и «неподвижность» имеют специфический характер динамики включения в поведенческий сценарий у низкоэнтропийных и высокоэнтропийных животных. Учет отдельно взятых поведенческих актов не является достаточным критерием для определения особенностей существующих в конкретно заданной популяции животных определенных копинг-стратегий. Для этого необходимо учитывать конкретные сочетания поведенческих актов в ходе экспериментальных серий. Такой устойчивой вариативной группой является сочетание некоторых поведенческих актов относительно друг друга. Вариации между поведенческими актами «груминг» и «обнюхивание» с другими актами, включенными в анализ поведения в соответствии с методикой И. Ю. Забродина, приобретают различный вид у животных, включенных в группы, различающиеся по показателю энтропии. Исследование вероятностного присутствия тех или иных поведенческих актов у крыс, отличающихся по показателю энтропии поведения, показывает наличие поведенческих диад, маркеров, характерных для высокоэнтропийных или низкоэнтропийных животных.
Изучены механизмы дилатации артерий и сосудов микроциркуляторного русла молодых самцов и самок крыс линии Вистар при раннем моделировании метаболического синдрома (МС) фруктозной нагрузкой (FrDR — fructose diet rat). Потребление крысами раствора фруктозы сопровождалось изменениями биохимического состава плазмы крови: гипергликемией, повышением концентрации триглицеридов, снижением уровня ХС-ЛПВП и увеличением концентрации мочевой кислоты. Кровоток в микроциркуляторном русле (МЦР) кожи крыс FrDR был снижен (у самцов — на 11%, у самок — на 8%, у овариогистероэктомированных самок — на 24%), повышены нейрогенный и эндотелийзависимый тонусы сосудов МЦР. В брыжеечных артериях крыс, получавших фруктозу, сократительная реакция на фенилэфрин была повышена, а ацетилхолин- и нитропруссид-индуцированные дилатации были ослаблены: максимальные изменения были обнаружены у овариогистерэктомированных самок и у самцов. Ингибирование продукции NO сопровождалось значительным уменьшением амплитуды дилатации артерий, при этом величина остаточной дилатации артерий самцов и самок крыс FrDR была достоверно больше по сравнению с крысами контрольных групп. Таким образом, потребление фруктозы крысами в раннем возрасте довольно быстро приводит к развитию признаков МС, в т. ч. к артериальной гипертензии (АГ). Изменения биохимического состава крови и АГ были более выражены у самцов крыс и овариогистерэктомированных самок. У крыс FrDR ослаблена NO-опосредованная дилатация брыжеечных артерий, при этом увеличилась амплитуда EDH- опосредованной дилатации.
С 1910 года генетические исследования с привлечением мутанта white Drosophila melanogaster сыграли фундаментальную роль в современной биологии. Бурное развитие такие эксперименты получили после разработки методов трансформации зародышевой линии, позволивших создавать трансгенные линии дрозофилы, что существенно расширило возможности исследования многих биологических процессов, в том числе и поведения. Ген white характеризуется плейотропным действием, затрагивающим не только зрение, но и другие важные аспекты жизнедеятельности, включая различные формы поведения, обучения и памяти. Сопоставляя результаты наших предыдущих работ, направленных на изучение способности к обучению и формированию памяти у мутанта w 1118 в интактном контроле и при действии теплового шока на имаго, с настоящей работой, нацеленной на анализ влияния на эти процессы стадиеспецифичных температурных воздействий, можно констатировать сохранность процессов обучения и памяти у мутанта w1118 как в интактном контроле, так и при действии теплового шока на различных стадиях онтогенеза в парадигме условно-рефлекторного подавления ухаживания. Это важно учитывать при выборе методических подходов при планировании поведенческих экспериментов с привлечением трансгенных линий на генетическом фоне white.
Влияние анксиолитика и антидепрессанта буспирона (агонист серотонинергического 5-HT1A рецептора), используемого для лечения тревожно-депрессивного состояния женщин во время беременности, на адаптивное поведение потомства является вопросом дискуссии. Изучение внутриутробного влияния сочетания буспирона и гипоксии, имеющего место в неонатальной клинике, на когнитивную сферу и стрессорный ответ, особенно у взрослых разнополых особей, важно для неонатологов в прогностическом аспекте. Мы впервые исследовали эффект хронического введения буспирона, умеренной острой нормобарической гипоксии и их взаимодействия в пренатальный период развития на пространственное обучение, память и реактивность гипоталамо-гипофизарно- адренокортикальной системы (ГГАКС), а также массу тела у взрослых самцов и самок крыс. Каждый пренатальный фактор в отдельности не ухудшил способность к пространственному обучению и память у крыс обоего пола. Взаимодействие буспирона и гипоксии ослабило выявленное улучшенное влияние гипоксии на пространственное обучение у самцов и эффективность пространственной долговременной памяти у самок, что сочеталось у последних со снижением стрессорного ответа кортикостерона в плазме крови. У самцов во влиянии пренатальных воздействий не было обнаружено изменений в эффективности пространственной памяти и реактивности ГГАКС. У крыс обоего пола совместное действие пренатальных факторов снизило эффективность пространственной долговременной памяти по сравнению с эффективностью пространственной памяти в первый день тестирования. Пренатальный буспирон вызвал снижение массы тела у крыс обоего пола. Обнаруженный половой диморфизм в действии пренатальных факторов на когнитивную сферу и реактивность ГГАКС у взрослых крыс может указывать на различные изменения нейрональной пластичности в областях гиппокампа, участвующих в пространственном обучении и памяти, в зависимости от половой принадлежности.
Исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) широко востребованы в спорте, так как раскрывают механизмы адаптации человека к двигательной активности. Статья касается сведений о RMSSD, т. е. квадратном корне из среднего квадрата разностей величин последовательных пар интервалов NN (RMSSD) у спортсменов. Данные литературы и результаты наших исследований позволяют заключить, что у спортсменов величина RMSSD зависит от спортивной специализации (особенно она высока у спортсменов, тренирующих выносливость, в том числе у лыжников-гонщиков, а минимальна у спортсменов, развивающих силу (пауэрлифтинг)). Она также зависит от уровня спортивного мастерства (максимальна у элитных спортсменов), от объема и интенсивности тренировочных нагрузок (возрастает с ростом объема аэробных нагрузок). У элитных лыжников величина RMSSD относительно стабильна: в подготовительном периоде она максимальна, а в соревновательном периоде снижается, что мы объясняем формированием тревожности. Она также стабильна на протяжении каждого мезоцикла, т. е. учебно-тренировочного сбора (УТС). У элитных лыжников на протяжении всего сезона стабилен и тип вегетативной регуляции, который, согласно классификации Н. И. Шлык, относится к автономному типу, или ваготонии. Постулируется, что у элитных лыжников по мере роста их спортивного мастерства формируется антиапоптическая система, одним из компонентов которой является ненейрональный ацетилхолин (НН-АХ). Предполагается, что величина RMSSD может отражать наличие синтеза ненейронального АХ, а ее снижение у элитных лыжников — следствие торможения этого синтеза, что может быть причиной перетренированности.
В статье рассказывается о замечательном ученом Владимире Александровиче Энгельгардте, руководившем отделом биохимии Института экспериментальной медицины АМН СССР с 1944 по 1952 год и лабораторией биохимии животной клетки в Физиологическом институте им. И. П. Павлова АН СССР с 1944 по 1950 год. Представлены его наиболее значимые исследования, обогатившие отечественную и мировую науку. Прослеживается становление В. А. Энгельгардта как ученого, от врача в Красной армии во время Гражданской войны до академика, основателя Института молекулярной биологии. Описаны исследования В. А. Энгельгардта и его сотрудников в отделе биохимии ИЭМ, которые заложили основы современной молекулярной биологии. Известность и мировое признание В. А. Энгельгардт получил в 1930-е годы за открытие процесса окислительного фосфорилирования с участием АТФ. В начале 1940-х годов, вместе с М. Н. Любимовой, он открыл, что мышечный белок миозин обладает АТФ-азной активностью. За эту работу они были номинированы на Нобелевскую премию по физиологии или медицине. Отражена роль Энгельгардта в сохранении научных исследований, связанных с наследственностью, в условиях пагубного влияния известной сессии ВАСХНИЛ 1948 года. Ему пришлось работать в небывало трудное для жизни страны и отечественной науки время, но он явился эталоном высочайшей нравственности и поэтому выстоял несмотря ни на что.
3 ноября 2023 года исполнилось 95 лет профессору кафедры нормальной физиологии Кубанского государственного медицинского университета Владимиру Михайловичу Покровскому, заслуженному деятелю науки России, доктору медицинских наук, заведующему кафедрой с 1973 по 2021 г. В. М. Покровский показал, что формирование ритма сердца в целостном организме осуществляется иерархической системой, включающей мозговой и внутрисердечный уровни. Использованные оригинальные подходы и методы для исследования системы ритмогенеза сердца раскрывают талант исследователя. Предложенная В. М. Покровским залповая стимуляция эфферентных структур блуждающих нервов явилась адекватной экспериментальной моделью для изучения нервных влияний на сердце в организме. Стимуляция симпатических сердечных нервов выявила их модулирующее влияние на феномен синхронизации вагусного и сердечного ритмов. Предложенная методика получения сердечно-дыхательного синхронизма у всех людей, способных управлять дыханием в такт стимулятора с определенной частотой, показала, что при этом в продолговатом мозге в эфферентных ядрах блуждающих нервов формируются сигналы, поступающие к синоатриальному узлу, и сердце начинает сокращаться с частотой этих сигналов. Центральный генератор обеспечивает адаптивные реакции сердца в естественных условиях, подавляя внутрисердечный генератор, который поддерживает насосную функцию сердца тогда, когда центральная нервная система находится в состоянии глубокого торможения. При двусторонней одномоментной блокаде проведения возбуждения по блуждающим нервам в эксперименте у собак получена кратковременная остановка сердца — преавтоматическая пауза. Переход от центрального ритмовождения к автоматии синоатриального узла сопровождался снижением частоты сердечных сокращений, что свидетельствовало о проявлении принципа градиента автоматии. При моделировании снижения степени доминантности центрального уровня ритмогенеза у собак регистрировали нарастание электрокардиографических проявлений синдрома слабости синусового узла, при этом фиксировали уменьшение сечения очага первоначального возбуждения в синоатриальной области сердца.
Издательство
- Издательство
- РГПУ им. А. И. Герцена
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 191186, Санкт-Петербург, набережная реки Мойки 48
- Юр. адрес
- 191186, Санкт-Петербург, набережная реки Мойки 48
- ФИО
- Тарасов Сергей Валентинович (ректор)
- E-mail адрес
- mail@herzen.spb.ru
- Контактный телефон
- +7 (812) 3124477