Введение. Системная склеродермия – заболевание соединительной ткани с развитием облитерирующей артериолопатии и активным фиброзообразованием как во внутренних органах, так и в коже. Легочная артериальная гипертензия – жизнеугрожающее проявление системной склеродермии, при поздней диагностике приводящее к летальному исходу. Поиск предикторов, а также ассоциированных фенотипов болезни может способствовать ранней диагностике и улучшению прогноза.
Цель. Охарактеризовать особенности висцеральной формы в сравнении с лимитированным вариантом у пациентов с легочной артериальной гипертензией, ассоциированной с системной склеродермией.
Материалы и методы. В исследование включены 14 пациентов с висцеральной и 63 – с лимитированной системной склеродермией, ассоциированной с легочной артериальной гипертензией. Диагноз системной склеродермии устанавливался на основании критериев EULAR 2013, легочная артериальная гипертензия верифицировалась при катетеризации сердца. У всех пациентов были исключены другие причины легочной гипертензии – заболевания сердца, легких, тромбофилии.
Результаты. Пациенты с висцеральной системной склеродермией были моложе (48 (35; 56) лет), чем с лимитированной (54 (49; 63) года), однако различия лишь приближались к достоверным (р = 0,057). У всех пациентов имелся синдром Рейно, при лимитированной системной склеродермии чаще отмечались дигитальные ишемические нарушения (41% в сравнении с 14%, р = 0,11). У большинства выявлялись антицентромерные антитела, антитела к топоизомеразе-I обнаружены только у двух пациентов с лимитированной системной склеродермией. Индекс тяжести был достоверно выше у пациентов с лимитированной системной склеродермией (р < 0,05). Проявления легочной артериальной гипертензии в обеих группах также совпадали. При исследовании центральной гемодинамики значимых различий не обнаружено. Медиана наблюдения составила 68 (39; 111) мес. Выживаемость также не различалась: при висцеральной системной склеродермии она составила 63 (40; 99) мес., при лимитированной – 69 (36; 116) мес.
Заключение. Сравнительный анализ продемонстрировал схожесть двух рассматриваемых фенотипов системной склеродермии, что предполагает универсальность подходов к ранней диагностике легочной артериальной гипертензии.
Идентификаторы и классификаторы
Системная склеродермия (ССД) – это заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии, проявляющееся генерализованным поражением кожи и внутренних органов, в основе которого лежат поражение микроциркуляторного русла, иммунологические нарушения и отложение коллагена в тканях [1]. Отличительной особенностью ССД является существенная гетерогенность клинических проявлений, в связи с чем в 1988 г. группой экспертов было предложено классифицировать ССД по распространенности уплотнения кожи и характеру течения заболевания [2]. По типу поражения кожи выделяют лимитированную форму, когда уплотнение затрагивает дистальные отделы конечностей и (или) лицо; при диффузном варианте уплотнение кожи носит распространенный характер с вовлечением туловища. Наиболее часто при первом варианте течение ССД благоприятное, с медленным развитием заболевания, занимающим годы и десятилетия. При диффузной форме болезнь часто быстро прогрессирует с ранним поражением жизненно важных органов. Тем не менее не всех пациентов возможно классифицировать предлагаемым способом.
Список литературы
- Гусева НГ. Системная склеродермия – мультидисциплинарная проблема.
Научно-практическая ревматология. 2011;49(2):10–14. Режим доступа: https://rsp.mediar-press. net/rsp/article/view/734. Guseva NG. Systemic scleroderma is a multidisciplinary problem. Rheumatology Science and Practice. 2011;49(2):10–14. (In Russ.) Available at: https://rsp.mediar-press. net/rsp/article/view/734. - LeRoy EC, Black C, Fleischmajer R, Jablonska S, Krieg T, Medsger TA Jr et al. Scleroderma (systemic sclerosis): classification, subsets and pathogenesis. J Rheumatol. 1988;15(2):202–205. Available at: https://pubmed.ncbi. nlm.nih.gov/3361530/.
- Rodnan GP, Fennell RH Jr. Progressive systemic sclerosis sine scleroderma. JAMA. 1962;180(8):665–670. https://doi.org/10.1001/jama.1962.03050210027006.
- Abrams HL, Carnes WH, Eaton J. Alimentary tract in disseminated scleroderma with emphasis on small bowel. AMA Arch Intern Med. 1954;94(1):61–81. https://doi.org/10.1001/archinte.1954.00250010067006.
- Тареев ЕМ, Виноградова ОМ, Насонова ВА, Гусева НГ. Коллагенозы. М.: Медицина; 1965.
- Masi AT. Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Subcommittee for scleroderma criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1980;23(5):581–590. https://doi.org/10.1002/ art.1780230510.
- Van den Hoogen F, Khanna D, Fransen J, Johnson SR, Baron M, Tyndall A et al. 2013 classification criteria for systemic sclerosis: an American college of rheumatology/European league against rheumatism collaborative initiative. https://doi.org/10.1136/ annrheumdis-2013-204424.
- Волков АВ, Мач ЭС, Гусева НГ. Дисфункция эндотелия при системной склеродермии – клинико-патогенетические корреляции. Терапевтический архив. 2008;80(10):68–71. Режим доступа: https://elibrary. ru/kftudr. Volkov AV, Mach ES, Guseva NG. Endothelial dysfunction in systemic sclerosis – clinicopathogenetic correlations. Terapevticheskii Arkhiv. (In Russ.) Available at: https://elibrary.ru/kftudr.
- Волков АВ, Мартынюк ТВ, Юдкина НН, Данилов НМ, Глухова СИ, Гусева НГ и др.
гипертонией, ассоциированной с системной склеродермией. Терапевтический архив. 2012;84(5):24–28. Режим доступа: https://terarkhiv. ru/0040-3660/article/view/31020.Volkov AV, Martynyuk TV, Yudkina NN, Danilov NM, Glukhova SI, Guseva NG et al. Survival of patients with pulmonary arterial hypertension, associated with systemic sclerosis. Terapevticheskii Arkhiv. 2012;84(5):24–28. (In Russ.) Available at: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31020. - Юдкина НН, Валеева ЭГ, Таран ИН, Николаева ЕВ, Парамонов ВМ, Курмуков ИА и др. Легочная артериальная гипертензия, ассоциированная с системной склеродермией, и идиопатическая легочная гипертензия: сравнительный анализ клинико-демографических
особенностей и выживаемости по данным Российского национального регистра. Системные гипертензии. 2016;13(2):65–72. Режим доступа: https://omnidoctor.ru/library/izdaniya-dlya-vrachey/sistemnye-gipertenzii/ sg2016/sg2016_2/legochnaya-arterialnaya- gipertenziya-assotsiirovannaya- s-sistemnoy-sklerodermiey- Yudkina NN, Valeeva EG, Taran IN, Nikolaeva EV, Paramonov VM, Kurmukov IA et al. Demographic and clinical differences between idiopathic and scleroderma-related pulmonary arterial hypertension: Russian National Registry analysis. Systemic Hypertension. 2016;13(2):65–72. (In Russ.) Available at: https://omnidoctor.ru/library/izdaniya-dlya-vrachey/sistemnye-gipertenzii/ sg2016/sg2016_2/legochnaya-arterialnaya- gipertenziya-assotsiirovannaya-
s-sistemnoy-sklerodermiey- i-idiopaticheskaya-/. - Clements P, Lachenbruch P, Siebold J, White B, Weiner S, Martin R et al. Inter and intraobserver variability of total skin thickness score (modified Rodnan TSS) in systemic sclerosis. J Rheumatol. 1995;22(7):1281–1285. Available at: https://pure.johnshopkins.edu/en/publications/inter-andintraobserver- variability- of-total-skin thickness-score-3.
- Valentini G, Della Rossa A, Bombardieri S, Bencivelli W, Silman AJ, D’Angelo S et al. European multicentre study to define disease activity criteria for systemic sclerosis. II. Identification of disease activity variables and development of preliminary activity indexes. Ann Rheum Dis. 2001;60(6):592–598. https://doi.org/10.1136/ard.60.6.592.
- Medsger TA Jr, Silman AJ, Steen VD, Black CM, Akesson A, Bacon PA et al. A disease severity scale for systemic sclerosis: development and testing. J Rheumatol. 1999;26(10):2159–2167. Available at: https://pubmed. ncbi.nlm.nih.gov/10529133/.
- Чазова ИЕ, Авдеев СН, Арутюнов ГП, Волков АВ, Мартынюк ТВ, Наконечников СН, Привалова ЕВ. Диагностика и лечение легочной гипертензии. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007;6(6-2):1–20. Chazova IE, Avdeev SN, Arutyunov GP, Volkov AV, Martynyuk TV, Nakonechnikov SN, Privalova EV. Diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Russian recommendations. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2007;6(6-2):1–20. (In Russ.).
- Чазова ИЕ, Авдеев СН, Царева НА, Волков АВ, Мартынюк ТВ, Наконечников СН. Клинические рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертонии. Терапевтический архив. 2014;86(9):4–23. Режим доступа: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31535. Chazova IE, Avdeev SN, Tsareva NA, Volkov AV, Martyniuk TV, Nakonechnikov SN. Clinical guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Terapevticheskii Arkhiv. 2014;86(9):4–23. (In Russ.) Available at: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31535.
- Авдеев СН, Барбараш ОЛ, Баутин АЕ, Волков АВ, Веселова ТН, Галявич АС и др. Легочная гипертензия, в том числе хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2021;26(12):4683. https://doi.org/ 10.15829/1560-4071-2021-4683. Avdeev SN, Barbarash OL, Bautin AE, Volkov AV, Veselova TN, Galyavich AS et al. 2020 Clinical practice guidelines for Pulmonary hypertension, including chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(12):4683. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4683.
- Benza RL, Gomberg-Maitland M, Miller DP, Frost A, Frantz RP, Foreman AJ et al. The REVEAL Registry risk score calculator in patients newly diagnosed with pulmonary arterial hypertension. Chest. 2012;141(2):354–362. https://doi.org/10.1378/chest.11-0676.
- Cavagna L, Codullo V, Ghio S, Scirè CA, Guzzafame E, Scelsi L et al. Undiagnosed connective tissue diseases: High prevalence in pulmonary arterial hypertension patients. Medicine. 2016;95(39):e4827. https://doi.org/ 10.1097/MD.0000000000004827.
- Poormoghim H, Lucas M, Fertig N, Medsger TA Jr. Systemic sclerosis sine scleroderma: demographic, clinical, and serologic features and survival in forty-eight patients. Arthritis Rheum. 2000;43(2):444–451. https://doi.org/10.1002/1529-0131(200002)43:2%3C444::aidanr27% 3E3.0.co;2-g.
- Hunzelmann N, Genth E, Krieg T, Lehmacher W, Melchers I, Meurer M et al. The registry of the German Network for Systemic Scleroderma: frequency of disease subsets and patterns of organ involvement. Rheumatology. 2008;47(8):1185–1192. https://doi.org/10.1093/
rheumatology/ken179. - Simeón-Aznar CP, Fonollosa-Plá V, Tolosa-Vilella C, Espinosa-Garriga G, Ramos-Casals M, Campillo-Grau M et al. Registry of the Spanish network for systemic sclerosis: clinical pattern according to cutaneous subsets and immunological status. Semin Arthritis Rheum. 2012;41(6):789–800. https://doi.org/10.1016/j.semarthrit.2011.10.004.
- Marangoni RG, Rocha LF, Del Rio AP, Yoshinari NH, Marques-Neto JF, Sampaio-Barros PD. Systemic sclerosis sine scleroderma: distinct features in a large Brazilian cohort. Rheumatology). 2013;52(8):1520–1524. https://doi.org/10.1093/rheumatology/ket163.
- Diab S, Dostrovsky N, Hudson M, Tatibouet S, Fritzler MJ, Baron M, Khalidi N. Systemic sclerosis sine scleroderma: a multicenter study of 1417 subjects. J Rheumatol. 2014;41(11):2179–2185. https://doi.org/10.3899/jrheum.140236.
- Tolosa-Vilella C, Morera-Morales ML, Simeón-Aznar CP, Marí-Alfonso B, Colunga-Arguelles
D, Callejas Rubio JL et al. Digital ulcers and cutaneous subsets of systemic sclerosis: Clinical, immunological, nailfold capillaroscopy, and survival differences in the Spanish RESCLE Registry. Semin Arthritis Rheum. 2016;46(2):200–208. https://doi.org/10.1016/j. semarthrit.2016.04.007. - De Angelis R, Ferri C, Giuggioli D, Bajocchi G, Dagna L, Bellando-Randone S et al. Systemic sclerosis sine scleroderma: clinical and serological features and relationship with other cutaneous subsets in a large series of patients from the national registry ‘SPRING’ of the Italian Society for Rheumatology. RMD Open. 2023;9(1):e002890. https://doi.org/10.1136/ rmdopen-2022-002890.
- Lescoat A, Huang S, Carreira PE, Siegert E, de Vries-Bouwstra J, Distler JHW et al. Cutaneous Manifestations, Clinical Characteristics, and Prognosis of Patients With Systemic Sclerosis Sine Scleroderma: Data From the International EUSTAR Database. JAMA Dermatol. 2023;159(8):837–847. https://doi.org/10.1001/jamadermatol.2023.1729.
- Toya SP, Tzelepis GE. The many faces of scleroderma sine scleroderma: a literature review focusing on cardiopulmonary complications. Rheumatol Int. 2009;29(8):861–868. https://doi.org/10.1007/s00296-009-0878-7.
- Юдкина НН, Николаева ЕВ, Мартынюк ТВ, Волков АВ. Клинический субтип системной склеродермии, ассоциированный с легочной артериальной гипертензией. Кардиологический вестник. 2017;12(4):66–75. Режим доступа: https://www.mediasphera.ru/issues/kardiologicheskij-vestnik/ 2017/4/. Yudkina NN, Nikolaeva EV, Martynyuk TV, Volkov AV. The clinical subtype of systemic sclerosis, associated with pulmonary arterial hypertension. Russian Cardiology Bulletin. 2017;12(4):66–75. (In Russ.) Available at: https://www.mediasphera.ru/issues/kardiologicheskij-vestnik/ 2017/4/.
- Small M, Perchenet L, Bennett A, Linder J. The diagnostic journey of pulmonary arterial hypertension patients: results from a multinational realworld survey. Ther Adv Respir Dis. 2024;18. https://doi.org/10.1177/ 17534666231218886.
- Avouac J, Airò P, Meune C, Beretta L, Dieude P, Caramaschi P et al. Prevalence of pulmonary hypertension in systemic sclerosis in European Caucasians and metaanalysis of 5 studies. J Rheumatol. 2010;37(11):2290–2298. https://doi.org/10.3899/jrheum.100245.
- Morrisroe K, Huq M, Stevens W, Rabusa C, Proudman SM, Nikpour M. Risk factors for development of pulmonary arterial hypertension in Australian systemic sclerosis patients: results from a large multicenter cohort study. BMC Pulm Med. 2016;16(1):134. https://doi.org/10.1186/s12890-016-0296-z.
- Coral-Alvarado P, Rojas-Villarraga A, Latorre MC, Mantilla RD, Restrepo JF, Pardo AL et al. Risk factors associated with pulmonary arterial hypertension in Colombian patients with systemic sclerosis: review of the literature. J Rheumatol. 2008;35(2):244–250. Available at: https://www.jrheum.org/ content/35/2/244.long.
- Benza RL, Miller DP, Barst RJ, Badesch DB, Frost AE, McGoon MD. An evaluation of long-term survival from time of diagnosis in pulmonary arterial hypertension from the REVEAL Registry. Chest. 2012;142(2):448–456. https://doi.org/10.1378/chest.11-1460.
- Distler O, Ofner C, Huscher D, Jordan S, Ulrich S, Stähler G et al. Treatment strategies and survival of patients with connective tissue disease and pulmonary arterial hypertension: a COMPERA analysis. Rheumatology (Oxford). 2024;63(4):1139–1146. https://doi.org/10.1093/rheumatology/kead360.
- DesJardin JT, Kime N, Kolaitis NA, Kronmal RA, Lammi MR, Mathai SC et al. Investigating the “sex paradox” in pulmonary arterial hypertension: Results from the Pulmonary Hypertension Association Registry (PHAR). J Heart Lung Transplant. 2024;43(6):901–910. https://doi.org/10.1016/j. healun.2024.02.004.
- Rubio-Rivas M, Homs NA, Cuartero D, Corbella X. The prevalence and incidence rate of pulmonary arterial hypertension in systemic sclerosis: Systematic review and meta-analysis. Autoimmun Rev. 2021;20(1):102713. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2020.102713.
- Steen VD, Medsger TA Jr. Severe organ involvement in systemic sclerosis with diffuse scleroderma. Arthritis Rheum. 2000;43(11):2437–2444. https://doi.org/ 10.1002/1529-0131(200011)43:11 < 2437::AID-ANR10>3.0.CO;2-U.
Выпуск
Другие статьи выпуска
В статье обсуждается проблема остеоартрита, роста его распространенности и высокой коморбидности. Приводятся данные о влиянии остеоартрита на течение коморбидных состояний, а также ряда распространенных заболеваний, таких как артериальная гипертензия, на развитие остеоартрита. В вопросах терапии приводятся данные об эффективности использования глюкозамина, хондроитина сульфата и диацереина. В статье рассматриваются результаты исследований, продемонстрировавшие плейотропные свойства этих молекул. Так, к самым важным плейотропным эффектам глюкозамина можно отнести профилактическую роль в развитии атеросклероза, влияние на снижение риска общих сердечно-сосудистых событий на 15% и отдельных сердечно-сосудистых событий на 9–22%. Также прием глюкозамина связан со снижением риска развития рака легких и смертности от рака легких. Результаты крупных когортных исследований продемонстрировали, что употребление глюкозамина было связано со снижением риска развития СД2 на 17%, а также с более низким риском развития подагры и деменции у женщин. Применение хондроитина сульфата увеличивало минеральную плотность костной ткани крыс с сахарным диабетом, а также облегчало симптомы гипергликемии, полидипсии и полифагии, вызванные диабетом, у крыс. Также в статье приводятся результаты исследования, продемонстрировавшие значительное ингибирование развития опухоли ксенотрансплантата HCT-116 у мышей посредством подавления пролиферации и индукции апоптоза на фоне приема хондроитина сульфата. В других исследованиях он продемонстрировал способность снижать окислительный стресс и увеличивать количество антиоксидантов, которые важны для нейрорегенерации. Применение диацереина способствует увеличению секреции инсулина и улучшению метаболического контроля у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Таким образом, регулярный прием глюкозамина, хондроитина сульфата и диацереина может влиять на коморбидные состояния, улучшая их течение, а также снижать сердечно-сосудистые риски.
Введение. Спинальная мышечная атрофия 5q – часто встречающееся заболевание детского возраста в практике врача-педиатра и детского невролога. Несмотря на введение неонатального скрининга в РФ с 2023 г., имеется когорта пациентов, которые не вошли в неонатальный скрининг, поэтому актуальность знаний клинических симптомов СМА сохраняется.
Цель. Изучить причины поздней диагностики спинальной мышечной атрофии в Российской Федерации.
Материалы и методы. Нами проведен анализ данных реестра 1 452 пациентов фонда «Семьи СМА»: время задержки постановки диагноза с момента появления первых клинических симптомов, определены первые клинические симптомы и проанализированы ошибочные первичные диагнозы, которые увеличили время постановки правильного диагноза. Пациенты были разделены на две группы: 1-я группа пациентов (1 170), которые родились до 2019 г., и 2-я группа пациентов (274), родившихся с 2019 до 2023 г. Проведен анализ медицинской документации 330 пациентов со СМА, наблюдающихся в Научно-исследовательском клиническом институте педиатрии и детской хирургии им. акад. Ю.Е. Вельтищева, с целью анализа клинических симптомов СМА, которые были недооценены врачами первичного звена и привели к задержке постановки правильного диагноза.
Результаты. В 1-й группе пациентов зарегистрировано 146 пациентов со СМА 1-го типа, 531 – со СМА 2-го типа, 493 – со СМА 3-го типа, 8 – со СМА 4-го типа. Время задержки в постановке диагноза составило 4 мес.; 2 года 4 мес.; 5 лет 2 мес.; 11 лет соответственно. Во 2-й группе пациентов зарегистрировано 176 пациентов со СМА 1-го типа, 81 – со СМА 2-го типа, 17 – со СМА 3-го типа. Задержка в постановке диагноза «СМА1» составила 2 мес., СМА2 – 6 мес., СМА3 – 6 мес. С 2019 г. отмечается значительное снижение времени задержки в постановки диагноза, особенно для СМА 2-х и 3-х типов до 6 мес. Определены первичные и наиболее значимые клинические симптомы для пациентов с различными типами СМА.
Выводы. Недооценка клинических симптомов спинальной мышечной атрофии приводит к поздней молекулярно-генетической диагностике заболевания. Выявленные начальные клинические признаки, характерные для спинальной мышечной атрофии разных типов, позволяют врачам первичного звена вовремя заподозрить заболевание и направить пациентов на подтверждающую молекулярно-генетическую диагностику.
Введение. Кинезиотерапия эффективна в комплексном лечении пациентов с головной болью напряжения (ГБН), а также пациентов с хронической неспецифической болью в спине (ХНБС). Однако проведено мало рандомизированных исследований по эффективности кинезиотерапии у пациентов с ГБН в сочетании с ХНБС.
Цель. Оценить эффективность комплексного лечения, включающего кинезиотерапию, у пациентов с ГБН и ХНБС.
Материалы и методы. В исследование включено 100 пациентов (23 мужчины, 77 женщин, средний возраст 38,8 ± 9,3 года). Пациенты были рандомизированы в две группы. Группа 1 получала комплексное лечение (специализированную кинезиотерапию, стандартную лекарственную и нелекарственную терапию), группа 2 – стандартную терапию. У всех пациентов оценивались клинико-психологические параметры исходно, через 3 и 6 мес. лечения.
Результаты. Через 3 мес. лечения клинический эффект (КЭ) по лечению ГБН (снижение частоты головной боли (ГБ) на 50% и более) и ХНБС (снижение интенсивности боли в спине (БС) по числовой рейтинговой шкале, показателя по опроснику Освестри на 30% и более) в группе 1 достигли 88% пациентов, что статистически значимо (p < 0,05) больше, чем в группе 2 (44% пациентов). Более чем у трети (36%) пациентов группы 1 через 3 мес. отсутствовали ГБ и БС, в группе 2 таких пациентов не было. Через 6 мес. наблюдения в группе 1 все достигнутые КЭ сохранились, полной ремиссии ГБ и БС достигли 38% пациентов; в группе 2 КЭ сохранился только у 33% пациентов, ни у одного пациента не наблюдался полный регресс ГБ и БС.
Выводы. Комплексное лечение, включающее кинезиотерапию, у пациентов с ГБН в сочетании с ХНБС приводит к быстрому (через 3 мес.) положительному эффекту, который сохраняется в течение длительного времени (6 мес.).
Краниоцервикалгии – это собирательный клинический термин, объединяющий болевые синдромы, локализующиеся в затылочной и шейной области, которые могут распространяться на лобную, височную и орофациальную области. Клинически наиболее актуальными видами краниоцервикалгий являются цервикогенная головная боль (ЦГБ), боль в шее при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и краниоцервикалгия при диссекции позвоночных артерий. Диагностика краниоцервикалгий должна проводиться на основе диагностических критериев Международной классификации головной боли 3-го пересмотра 2018 г. с анализом особенностей клинических проявлений боли у конкретного пациента. Характеристика ЦГБ определена в самом названии. Наиболее значима дисфункция трех верхних шейных сегментов. Патологические изменения анатомических образований позвоночного столба (межпозвоночные суставы, фиброзное кольцо, связки, периост), мышц и сухожилий, иннервируемых верхними шейными сегментами, могут быть источником ЦГБ. Полагают, что более важным для развития ЦГБ является конвергенция верхних шейных чувствительных нервов (С1-С3) и волокон тройничного нерва в области спинномозгового ядра тройничного нерва на верхнем шейном уровне. Клинически выявляется монотонная тупая, ноющая, как правило, односторонняя боль, которая провоцируется длительным вынужденным положением головы (неудобная поза) и дви- жениями в шейном отделе позвоночника (повороты, наклоны головы). Отмечается ограничение движений в шее в одном или нескольких направлениях. В целом диагноз преимущественно строится на клинических данных, но может быть подтвержден диагностической блокадой шейных структур, после которой у пациентов наблюдается частичное или полное исчезновение боли. Приводится клиническое наблюдение с характерным формированием ЦГБ. Пациенту были рекомендованы ежедневные 15–30-минутные сеансы лечебной физкультуры с комплексом физических упражнений, ежечасные непродолжительные самостоятельные упражнения на активизацию мышц шейного отдела позвоночника и его стабилизацию, повышение физической активности. Назначено симптоматическое лечение нестероидным противовоспалительным средством – препаратом Нурофен Экспресс Форте, содержащим 400 мг ибупрофена в капсуле с жидким содержимым, два раза в день в течение 2 нед. При повторном обследовании через 15 дней в покое боль пациента не беспокоила, максимальная интенсивность боли по визуально-аналоговой шкале уменьшилась с 5 до 1 балла при движениях, общее самочувствие пациента и переносимость длительного позного напряжения существенно улучшились. Для дальнейшего закрепления успеха лечения была рекомендована программа тренировок для стабилизации позвоночника и улучшения выносливости. При наблюдении за пациентом в течение 3 мес. был отмечен стойкий терапевтический эффект. Учитывая высокую антиноцицептивную эффективность ибупрофена, применение Нурофен Экспресс Форте необходимо рекомендовать в комплексном лечении пациентов с ЦГБ
Представлено клиническое наблюдение редкого осложнения хлыстовой травмы шейного отдела позвоночника – ишемического инсульта, возникшего вследствие диссекции позвоночных артерий. Заболевание развилось остро после незначительного дорожно-транспортного происшествия у молодой женщины, с признаками мезенхимально-сосудистой дисплазии, с отсроченным дебютом в виде головной боли и боли в шейном отделе, последующим возникновением преходящего эпизода атаксии, дизартрии. В неврологическом статусе в момент обращения в клинику определялась очаговая неврологическая симптоматика (правосторонняя гемианопсия и гемигипестезия). По данным МРТ обнаружен ишемический очаг в затылочной доле левого полушария. При ультразвуковом дуплексном сканировании и КТ-ангиографии выявлен стеноз обеих позвоночных артерий (60–70%) вследствие их диссекции. По данным нейроортопедического обследования выявлены вертебральный и миофасциальный синдромы на шейном уровне; нейропсихологическое тестирование определило высокий уровень тревоги и депрессии. Пациентке проведено лечение гепарином с последующим переходом на ацетилсалициловую кислоту, нимесулидом, сертралином, феназепамом и омепразолом, а также комплексное немедикаментозное лечение: кинезиотерапия, элементы психологической коррекции. В результате проведенного лечения отмечался регресс клинической симптоматики, уменьшение болей, снижение уровня тревожно-депрессивных нарушений. При повторных исследованиях сосудов отмечен постепенный регресс стенозов поясничных артерий. В статье обсуждаются вопросы патогенеза, диагностики, ведения хлыстовой травмы и диссекции артерий. Отмечено сходство симптомов неосложненной хлыстовой травмы и диссекции артерий в дебюте заболевания, что затрудняет диагностику.
Хроническая неспецифическая боль в нижней части спины (хроническая люмбалгия) – одна из наиболее частых причин нетрудоспособности взрослого населения. В настоящее время предложены эффективные методы лечения хронической неспецифической люмбалгии, которые включают образовательную программу, кинезиотерапию, психологические методы лечения, оптимизацию лекарственной терапии. Однако эти методы не часто используются в реальной клинической практике, что отражает наблюдение пациентки 52 лет, у которой в течение 6 мес. не отмечалось положительного эффекта от терапии. По данным МРТ у пациентки были выявлены грыжи дисков на уровне нижних поясничных позвонков, с которыми пациентка связывала стойкий болевой эффект. Однако при обследовании выявлены признаки поражения фасеточных суставов и крестцово-подвздошного сочленения, которые имели ведущее значение в качестве анатомической причины боли. У пациентки также были обнаружены эмоциональные нарушения, феномен катастрофизации, болевое поведение. C пациенткой была проведена образовательная беседа, подобраны лечебные упражнения, в качестве нестероидных противовоспалительных препаратов использовались днем Новема и вечером Новема Найт. Через 7 дней боли существенно уменьшились, улучшился сон, увеличилась приверженность к занятиям по лечебной гимнастике, через 1,5 мес. болевой синдром регрессировал, пациентка стала активной, как и до заболевания. Обсуждаются вопросы оптимизации ведения пациентов с хронической люмбалгией, возможности широкого внедрения комплексного подхода в клиническую практику.
Бессонница становится все более распространенным состоянием в современном обществе и приводит к серьезным проблемам для здоровья и благополучия людей. Различия во сне между мужчинами и женщинами проявляются в раннем возрасте и далее наблюдаются на протяжении всей жизни, при этом женщины сообщают о более низком качестве сна и подвергаются большему риску развития бессонницы по сравнению с мужчинами. Некоторые исследования показывают, что мужчины и женщины различаются по нейрогормональной секреции, биологическим процессам и морфологии мозга. Значительное число женщин испытывают трудности со сном в преддверии менопаузы и после нее, при этом трудность с наступлением сна, короткая продолжительность сна и плохое качество сна являются наиболее распространенными симптомами. Этиология нарушений сна у женщин в период менопаузы до сих пор не ясна и, по-видимому, отличается в зависимости от конкретных симптомов расстройства сна. Тем не менее потенциальные факторы включают в себя саму менопаузу, старение, вазомоторные симптомы, депрессию, тревогу и многие другие заболевания, такие как сердечно-сосудистые,эндокринные заболевания и психосоциальные факторы. Бессонница может проявляться отдельно или в сочетании с другими заболеваниями или расстройствами психического здоровья, и, если ее не лечить, она может увеличить вероятность развития и обострения любого из этих состояний. Менопауза часто сопровождается повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Бессонница считается установленным фактором риска развития инфаркта миокарда, в т. ч. и у женщин. В исследованиях проблем со сном были обнаружены гендерные различия со значительными ассоциациями у женщин в отношении артериальной гипертензии, распространенности дислипидемии, ожирения и сахарного диабета. Диагностика бессонницы в значительной степени основана на квалифицированном сборе анамнеза. Лечение бессонницы основано на двух стратегиях, которые могут использоваться по отдельности или в комбинации: когнитивно-поведенческая терапия бессонницы и фармакологическое лечение.
Тревожные расстройства (ТР) являются одной из основных проблем здравоохранения. Эпидемиологические исследования показывают, что ТР встречаются у 21–30% населения в течение жизни. Годовая распространенность ТР в США составляет 18,1%, а пожизненная – 28,2%. В Европе годовая распространенность ТР колеблется от 12 до 27%, а пожизненная – около 21–30%. В России частота ТР варьируется от 16 до 31%, они чаще встречаются у женщин и начинаются в молодом возрасте. Лечение ТР сложно из-за потенциального негативного влияния лекарств на психофизиологические функции. Важно подбирать терапию с учетом эффективности, безопасности и доступности, особенно после пандемии COVID-19. Лечение ТР включает психотерапию и психофармакотерапию. В норме нейроны, ограничивающие и реализующие тревогу, находятся в равновесии. При тревоге активность нейронов, лимитирующих тревогу, снижается, а активность нейронов, реализующих тревогу, увеличивается. Цель терапии – активизировать ГАМК-ергические и серотониновые нейроны для снижения тревоги. В последние несколько лет в ведении пациентов с ТР используется комплексная терапия, состоящая из двух типов препаратов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и С-транквилизатор (серотониновый транквилизатор). К последним относится буспирон – небензодиазепиновый анксиолитик, показанный для лечения ТР. Он имеет меньше побочных эффектов по сравнению с бензодиазепинами. Буспирон действует на серотониновые рецепторы 1А-типа, обеспечивая постепенное снижение тревоги. Может также использоваться в качестве аугментации с антидепрессантами для усиления антидепрессивной терапии. Препарат имеет большой терапевтический потенциал, достаточно малый профиль побочных реакций и хорошую переносимость. Статья проиллюстрирована клиническим случаем успешного применения буспирона.
Депрессия является клинически значимой и растущей проблемой общественного здравоохранения. Она представляет собой значительное глобальное бремя болезней, и ее распространенность неуклонно растет с годами, затрагивая различные демографические группы. Для депрессивного расстройства характерны плохое настроение, упадок сил, грусть, бессонница, неумение радоваться жизни. В условиях амбулаторного приема до трети пациентов с депрессивными симптомами могут иметь сопутствующее заболевание. Множество различных заболеваний были связаны с депрессивными симптомами. Сердечно-сосудистые, метаболические, воспалительные, онкологические и неврологические расстройства связаны с повышенным риском депрессии потенциально из-за хронического воспаления, нейрохимической дисрегуляции, а также эмоциональных и социальных проблем. Поскольку различные препараты могут приводить к депрессивным симптомам, анамнез пациента должен включать оценку использования таких препаратов. Врачи первичной медико-санитарной помощи играют важную роль в распознавании и лечении депрессии. Рекомендуется проводить скрининг депрессии у всех взрослых пациенток в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Существуют общие рекомендации относительно начального лечения депрессивного расстройства легкой и умеренной степени тяжести у взрослых. При легкой депрессии первоначальное предпочтение следует отдавать психотерапии и мониторингу симптомов, а в случаях недостаточного улучшения следует применять фармакотерапию. Психотерапию, фармакотерапию или их комбинацию следует рассматривать при умеренной депрессии. Консультация психиатра должна быть рекомендована при тяжелой депрессии и срочно для любого пациента с психотическими симптомами или суицидальными мыслями и поведением. Антидепрессанты являются основными препаратами для лечения депрессии. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина считаются препаратами первой линии лечения депрессии.
Введение. Этапная реперфузионная терапия – основной метод лечения ишемического инсульта (ИИ) вследствие проксимальной окклюзии, эффективность которого зависит от быстроты его проведения. Увеличить скорость проведения системной тромболитической терапии (сТЛТ) и уменьшить задержку до механической тромбэкстракции (МТЭ) возможно за счет применения болюсных форм тромболитических препаратов.
Цель. Оценить эффективность и безопасность использования неиммуногенной стафилокиназы по сравнению с алтеплазой при этапной реперфузионной терапии ИИ в реальной клинической практике регионального сосудистого центра (РСЦ).
Материалы и методы. Проведено ретроспективное исследование сочетанного применения сТЛТ и МТЭ для лечения ИИ вследствие проксимальной окклюзии из регистра реперфузионной терапии РСЦ Томской областной клинической больницы (ТОКБ) с 2017 по 2023 г. В итоговый анализ вошли 49 пациентов, получивших неиммуногенную стафилокиназу, и 26 пациентов, получивших алтеплазу.
Результаты. Время между этапами реперфузионной терапии составило 92,0 [65,0–130,0] мин в группе неиммуногенной стафилокиназы и 35,0 [25,0–50,0] мин в группе алтеплазы (p < 0,001). Не выявлено межгрупповых различий по частоте развития симптомных геморрагических трансформаций (cГТ): 8,1% в группе неимуногенной стафилокиназы и 3,8% в группе алтеплазы (р = 0,476). Летальность в обеих группах достоверно не отличалась и составляла 30,6% и 26,9% соответственно. Благоприятный функциональный исход в группе неиммуногенной стафилокиназы наблюдался у 40,8% пациентов, в группе алтеплазы – у 23,1% (р = 0,151).
Заключение. Выявлена сопоставимая эффективность и безопасность неимунногенной стафилокиназы и алтеплазы в рамках этапной реперфузионной терапии. Применение неиммуногенной стафилокиназы ассоциировано с уменьшением времени между этапами реперфузионной терапии.
Издательство
- Издательство
- ООО "ГРУППА РЕМЕДИУМ"
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 105005 Москва, набережная Академика Туполева, дом 15, корп. 2
- Юр. адрес
- 105005 Москва, набережная Академика Туполева, дом 15, корп. 2
- ФИО
- Макарова Евгения Николаевна (ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- remedium@remedium.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 7803425
- Сайт
- https://remedium.ru/